高血压的损害机制

（一）高血压对血管壁的直接机械损伤 在高血压压力的影响下，血管壁长期对高血压状态产生代偿性结构和功能反映，表现为肾小动脉中层肥厚，血管壁增厚，血管壁的胶原蛋白含量增加，这种改变以弓形的动脉和小叶间动脉最为明显。由于血管壁极度紧张，内皮细胞出现暂时的大裂隙血液成分中大分子物质进入内膜侵入血管壁，并破坏中层平滑肌细胞，血管壁的细胞外基质合成增加，受损的内皮细胞、平滑肌细胞和基底膜融合，小动脉发生玻璃样改变和坏死，以入球动脉最为明显，表现管壁增厚，管腔狭窄，平滑肌细胞萎缩。

（二） 肾小球内血流动力学改变 由于入球动脉的破坏，入球动脉自身调节能力降低，导致整个肾小球毛细血管直接受到高血压的影响，而使肾小球毛细血管内压力增高，形成高滤过、高灌注。当小动脉病变，管壁增厚，管腔狭窄，发展到一定严重程度时，肾小球的供血明显减少，造成肾小球和肾小管缺血性病变，由于肾小球毛细血管壁皱缩性萎缩，毛细血管壁增厚，系膜基质增加，肾小球囊壁增厚，加之肾小球萎缩变小，甚至整个肾小球硬化，使肾损害进一步加重，最终进入尿毒症期肾病。

（三）非血流动力学因素由于肾实质发生了血压的改变，同时也导致了脂代谢的紊乱、高尿酸血症、血液粘度增高，以及与硬化有关的细胞、生长因子发生异常，这些也可加重肾损害。