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什么是骨转换标志物？
所谓骨转换标志物就是能反应骨代谢的指标，常用的有：
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什么是骨转换？
所谓骨转换，就是指骨骼代谢，骨骼更新的过程，包括：
（1）破骨细胞（吸收去除旧骨 —骨吸收）；
（2）成骨细胞（矿化重塑生成新骨 —骨形成）；
骨转换既骨代谢的平衡就在骨吸收与骨形成之间形成。
当破骨细胞吸收旧骨形成了骨吸收陷窝，成骨细胞就跟着去矿化、重塑，生成新骨去填补这个陷窝。周而复始，轮番劳作，再塑骨骼，故此骨更新的代谢过程称为骨转换。
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什么情况下会发生骨质疏松？
正常骨骼再造时，破骨细胞是与成骨细胞密切地配合，吸收多少，就形成多少，置换旧骨，再造新骨，维持骨量平衡。
如果破骨细胞的活力大于成骨细胞，吸收大于生成，就会出现骨矿化异常：
（1）首先出现海绵骨骨小梁数目及大小减少 — 骨量减少。
（2）接着会出现骨皮质密度变薄、骨小梁破坏—骨组织疏松变形 。
直到骨脆性增加，荷载功能减弱，就易于发生骨折，出现脊柱畸形（脊柱骨折），非重力、脆性骨折。
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骨骼健康多么重要？
健康的骨骼和肌肉支撑身体、保护脏器，参与造血，让我们能够走路、跑步，正常的生活！看见一个个的老年人身高变矮，弯腰驼背，行走困难，甚至骨痛骨折，真令人心痛！而肾病病人，包括肾移植受者，即使年轻，也因长期服用糖皮质激素等原因，出现骨质疏松，影响正常生活，影响重要器官。
▲骨质疏松的演变过程
而骨质疏松早期没症状，“无声无息”地存在。直到发生身高变矮（身长缩短3-6cm）、驼背，出现骨折。
尽管破骨和成骨不平衡，但若都在努力工作，为高转运骨病。反之，如果骨骼重塑静止，为低转运骨病。高转运骨质疏松，需要抗骨吸收药物治疗；如果是骨骼重塑静止的低转运骨病，则需要骨形成刺激剂治疗。所以骨质疏松在治疗前需要进行骨转换标志物检查，评估骨转运状态。
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什么原因会增强破骨细胞的骨吸收？
随着年龄增加，骨量在无声无息地丢失，这是因为性激素能抑制破骨细胞形成。一旦卵巢切除或绝经期后女性雌激素减少，以及老年男性雄激素水平降低，就会造成：
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破骨细胞活性 >> 成骨细胞
会导致：绝经后骨质疏松（I 型骨质疏松）和老年性骨质疏松（II 型骨质疏松）。
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糖皮质激素会促进骨吸收
诸多药物会诱发继发性骨质疏松，最常见的是糖皮质激素性骨质疏松。这是因为应用糖皮质激素会在多方面影响骨骼代谢：
（1）会使肠道钙吸收减少、尿钙排出增加，影响骨骼钙；
（2）会使性激素水平下降、iPTH 增高，刺激破骨细胞，促进骨吸收；
（3）会减少前成骨细胞转化，抑制成骨细胞活性，抑制骨形成；
（4）会增加破骨细胞数量，刺激破骨细胞骨吸收；
（5）会使肌病增加，运动受限……
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甲状旁腺激素水平影响骨代谢
慢性肾病甲状旁腺激素水平（iPTH）增高或过低，会影响骨转换。生理状况下：生理水平的甲状旁腺激素（iPTH）为15.0-65.0 pg/ml，能动员骨钙入血，促破骨细胞生成、溶骨、骨吸收，并促进骨形成。
（1）继发性甲状旁腺功能亢进：
因肾功能减退磷排出减少、低钙，一般肾病病人在慢性肾病3期就会出现甲状旁腺激素水平增高。直到终末期，因甲状旁腺增生，iPTH最高可达3000pg/ml以上，称为继发性甲状旁腺功能亢进。会出现以骨吸收增强为主的甲状旁腺功能亢进融骨性骨质疏松，合并高钙、高磷、血管钙化。
（2）三发性甲状旁腺功能亢进：
肾移植术后，一些病人会因透析时就存在的甲状旁腺腺瘤继续自主增生，出现三发性甲状旁腺功能亢进。这时甲状旁腺激素水平与透析时比较并不是很高，但却高于正常值，会使破骨细胞活力大增，出现融骨性高钙血症。又因移植肾肾功能正常时可以正常排磷，血磷往往偏低，形成独特的高钙低磷，并在糖皮质激素共同干扰下出现破骨细胞活跃的骨质疏松，甚至血管钙化。
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抗骨质疏松治疗前
应进行骨转换标志物及相关指标检测
一旦骨密度检查，出现骨量减少或骨质疏松：
或出现糖皮质激素性骨质疏松：服用糖皮质激素时间大于3个月，骨密度T值 < -1.0～ -1.5，为糖皮质激素性骨质疏松。
为了判断骨质疏松是高转运还是低转运，以选择治疗方案，需要进行骨转换标志物及iPTH等检查。在骨质疏松治疗期间，骨转换状态也会有改变，还应定期检测，以调整治疗方案。
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检测ß-胶原降解产物（ß-CTX）的意义
(1) 对肾小球滤过率 大于30 ml/min/1.73m2 的骨质疏松病人，如ß-胶原降解产物 大于300 pg/ml，说明破骨细胞活跃，需要抗骨吸收治疗。常用的抗骨吸收药物有阿伦磷酸盐、密钙息。
(2) 在用阿伦磷酸盐治疗，并已经治疗6-12个月的病人，如ß-胶原降解产物降到 < 150 pg/ml， 就需要让药物放假（停用）3个月。这是因为这时破骨细胞过度的骨吸收已经被成功抑制。3个月后复查，如果ß-胶原降解产物再次增高大于300 pg/ml，就再次开始抗骨吸收治疗。这样可以避免过度抗骨吸收治疗造成骨重塑静止。
(3) 对于三发性甲状旁腺功能亢进，血钙增高合并ß-胶原降解产物大于300 pg/ml，说明高钙血症是因为iPTH增高导致破骨增多，骨钙入血，需要抗骨吸收治疗。如果血钙控制不理想，还需要加服维生素K2促进血钙入骨，使骨钙-血钙平衡。为了有效控制血钙，必要时还需要加用西那卡塞控制甲状旁腺增生，控制iPTH 水平。
(4) 判断骨转运：当ß-胶原降解产物大于300 pg/ml，说明破骨细胞活跃，需要抑制骨吸收。当ß-胶原降解产物小于150 pg/ml，同时iPTH 低于15-65 pg/ml，则提示可能为低转运骨病，需要应用促进骨形成药物。
（5）终末期肾病透析病人指标会显著增高，需要根据骨密度、超高的甲状旁腺激素水平综合评估（另议）。
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检测 I 型胶原氨基端前肽 （PINP）
骨钙素（OC） 的意义
在用骨转换标志物评估骨质疏松并监测治疗效果时，ß-胶原降解产物可以监测抗骨吸收治疗的效果，而监测I 型胶原氨基端前肽 （PINP）和骨钙素（OC）可以了解骨形成刺激药物的效果。如果治疗有效，骨形成标志物I 型胶原氨基端前肽 （PINP）和骨钙素（OC）会增高。
哪些药物具有促进骨形成的作用呢？
雌激素、中成药、PTH、特立帕肽。
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骨质疏松未经治疗但骨转换指标正常是怎么回事？
个别病人骨密度检查已经出现了骨质疏松，但是骨转换指标检查即不提示破骨增强，也不提示低转运骨病。是怎么回事呢？
这种情况往往是由于体重太轻、消瘦， 骨骼压力负荷过低——类似太空失重，导致骨骼钙流失造成骨质疏松。多见于体重指数低于 18 kg/m2，骨骼肌质量差的人（肌少症）。
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如何评估骨骼肌质量？
仪器测量骨骼肌质量准确，但设备有限。可以通过测量握力，步速评估肌肉质量。
握力：正常：女性 20公斤，男性 30公斤。
步速：大于65岁，行走4米，每秒钟可以达到0.8米，说明肌肉力量不错。
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骨转换指标正常的骨质疏松怎么办？
可以服用中成药：藤黄健骨胶囊、仙灵骨葆胶囊。最重要的还是：锻炼肌肉，定期进行骨转换标志物骨密度检查。
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