前列腺癌是男性生殖系中最常见的肿瘤，是男性的健康杀手。而即使体内睾丸激素含量降到非常低的水平，这种顽疾也会持续发展，因此得名为趋势抵抗性前列腺癌（CRPC）。由于一种叫做雄激素受体（AR）的蛋白质仍然是癌症的关键因素，改变了其在CRPC中的行为，这给临床带来了重大挑战。
雄激素剥夺疗法是一种降低雄性激素水平的治疗方法，是局部晚期或转移性前列腺癌的一线治疗。尽管对治疗有初步反应，但几乎所有患者最终都会在几年内发展为CRPC。现在已经清楚认识到，CRPC仍然依赖于AR信号。因此了解导致AR活动变化的触发因素对于开发更好的CRPC治疗方法十分重要。为此，研究人员进行了调查研究，并将研究发表在PNAS上。
研究人员发现，在某些情况下，雄性激素水平达到去势条件，AR蛋白上会发生一种特定的化学修饰。这种修饰涉及另一种称为TRAF4的蛋白质，该蛋白质在晚期前列腺癌中经常过度表达。实验室实验和活体样品中证明了TRAF4的过表达导致雄激素敏感的前列腺癌细胞转化为去势抵抗细胞。我们还发现，前列腺雄激素不敏感的淋巴结癌细胞中的TRAF4蛋白水平更高。
研究结果还表明，TRAF4与促进癌症扩散到身体其他部位有关。在这项研究中，研究人员检查了以前接受过雄激素剥夺治疗的转移性癌症患者的细胞。研究人员还观察到，与仍然对雄激素有反应的细胞相比，TRAF4蛋白在不再对雄激素有反应的癌细胞中更高。
研究人员认为，他们的发现为确定一组CRPC患者提供了重要基础，这些患者对针对AR修饰引起的特定分子变化的治疗反应良好，也为这组患者提供了可能的治疗选择。
伴随着医疗科技的进步，前列腺癌治疗也有了更多的治疗选择，但如何选择，还需要医生根据患者实际情况进行判断。根据日本国立癌症研究中心的统计，日本前列腺癌总体5年生存率已达到100%（中国全体前列腺癌患者五年生存率仅为66.4%）。
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