前段时间看到一篇奇文，称“脂肪肝不是病 担心烦恼均多余”。
该作者给出的一大理由居然是：
“首先我要提醒给大家一个事实，如果你翻开80年代以前的医学书籍，不管是内科学、传染病学、肝脏病学等学科的书籍，会发现一个现象：在这些众多的专业书籍列出的肝脏几百种疾病中，没有“脂肪肝”这样一个病名，也就是说脂肪肝不是人体的一个疾病，而八十年代以后的医学书籍中，脂肪肝这个名称大量出现。这迫使我们不得不思考：难道人类在二十多年前没有脂肪肝吗？”
事实上没脂肪肝在上世纪80年代中期首先在一位肥胖孕妇发现并描述，80年代医学书籍上没有记载当然是正常的。
至于列举的其他理由完全是不了解医学进展的闭门造车，不值一驳。
事实是，脂肪肝已经成为世界性最主要肝病
今天，随着肥胖的流行，脂肪肝已经超过酒精肝成为西方发达国家最常见的肝病。在美国，甚至脂肪肝早已占到终末期肝病原因的75%以上。
在我国，随着人口肥胖率的快速升高，脂肪肝发生率也迅速增加。可以预期，随着乙肝疫苗广泛接种，乙肝的控制，脂肪肝也必将成为我国人民最常见的肝病。
然而，虽经几十年研究，有关脂肪肝发病的确切机制却始终欠明确。现在，瑞士苏黎世大学的研究人员已经确定了脂肪肝发生肝细胞中的信号通路。
研究人员在小鼠实验模型研究发现，普遍存在于几乎所有的人类细胞的一种称为Fas（CD95）的质膜受体在肝细胞脂肪变性中起着关键性作用。
Fas这种细胞受体存在于几乎所有的人类细胞，并且参与程序性细胞死亡（细胞凋亡）调控。当细胞不再起作用或甚至恶化时，这种细胞自我毁灭程序就被激活，诱导这些细胞的凋亡。
然而，当Fas低阈值活化时，却并触发不细胞凋亡而是引发细胞繁殖或发生炎症反应。
研究显示，肥胖可以激活小鼠模型的Fas，导致肝脂肪变性的发展。
而在经过遗传工程改造，肝脏细胞缺少Fas的小鼠，干细胞却受到保护免于肥胖诱导的脂肪肝的发生和发展。同时，小鼠胰岛素抵抗力程度也相当低。
研究还进一步发现，即使在体重正常情况下，肝脏细胞Fas含量的增加也可能导致肝脂肪变性和胰岛素抵抗。
研究人员还发现，Fas的激活影响线粒体，导致其氧化脂肪酸的能力受限，从而导致脂质在肝细胞中的集聚。在此过程中，被称为“BID”的蛋白质编码基因也起着重要作用。该基因也参与程序性细胞死亡，导致线粒体膜的通透性增加。研究人员证明，肝脏细胞Fas含量增加，但BID含量低的小鼠被保护免于脂肪肝的发生发展。
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