【科学家发现了老化的关键分子，有望解决衰老引起的疾病】每个细胞和机体迟早都会衰老，但为什么会这样呢？科学家们首次发现了一种蛋白质，它代表了衰老过程中的一个中心转折点，它控制着一个人的寿命。这为开发针对年龄相关性疾病的治疗方法提供了新的可能性。
位于海德堡的德国癌症研究中心的科学家们首次发现了一种控制衰老的关键蛋白质，氧化应激会导致细胞和整个生物体老化，如果活性氧物质积累，就会对DNA造成损害，也会对细胞中的蛋白质分子和脂类产生变化。细胞最终失去功能并死亡。随着时间的推移，组织会受损，身体也会老化。德国癌症研究中心的研究人员表示：“自20世纪50年代以来，氧化应激理论或活性氧的积累就已经存在。然而，到目前为止，这个过程的细节还不清楚。”
事实上，活性氧不仅会损害身体。例如，它们是免疫系统T细胞变得活跃所必需的。研究人员发现了一种关键的调节因子，它负责将敏感平衡从重要的活性氧分子转变为有害的数量，从而加速老化过程：一种叫做TXNIP的蛋白质分子。人体处理有害活性氧的一种方式是通过硫氧黄素-1 (TRX-1)酶进行转化。TRX-1已被证明在保护DNA免受氧化应激和延缓衰老过程中发挥了作用。其拮抗剂TXNIP可抑制硫氧黄素-1，从而确保活性氧分子的保留。
研究人员现在想知道随着年龄的增长，体内是否会形成更多的TXNIP，从而破坏抗氧化应激的保护机制。为此，他们首先比较了55岁以上的志愿者血液中的T细胞和年龄在20到25岁之间的年轻献血者的T细胞。事实上，原来的实验对象的细胞会产生更多的TXNIP。科学家也在其他人类细胞和组织类型中观察到了类似的发现。
研究人员还发现随着年龄的增长，果蝇体内会产生更多的TXNIP物质。为了测试TXNIP是否真的对衰老负责，他们培育出的果蝇比它们的近亲更能产生TXNIP，而TXNIP的合成大大减少。
研究人员表示：“分泌更多TXNIP的果蝇平均寿命要短得多，而分泌较少TXNIP的果蝇平均寿命更长。TRX-1及其对手TXNIP在进化过程中高度保守，它们在苍蝇和人类之间几乎没有区别。因此，可以假定这两种蛋白质在苍蝇和人身上具有相似的功能。如果随着年龄的增长产生更多的TXNIP，这就意味着TRX的保护功能逐渐被切断。这会导致更多的氧化应激，破坏细胞和组织，最终导致它们死亡。
“科学家们已经发现了数百个与衰老过程相关的基因，但它足以关掉TXNIP家族来延缓衰老。同样，如果我们让细胞产生TXNIP，衰老也会加速。这使它成为一个有趣的候选者来干预未来的衰老过程。众所周知，由衰老引发的健康问题是困扰科学和医学界的最大难题，如果我们可以找到新的突破口，相信一定可以最大限度的预防疾病，减轻由疾病带来的痛苦。”（Lily 208887）
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