目 录
1 MR信号的影响因素
2 脑水肿MR信号的改变
3 出血MR信号的改变
4 MR信号影响因素（下载）
5 MR信号影响因素（下载）
6关于Diffusion北京地坛医院神经外科冯恩山
7脑梗塞Diffusion 中的表现
8关于ＤＴＩ
9老年脑特点及鉴别诊断
10 小儿脑的发育
11 关于脑内钙化
1 MR信号的影响因素：T1以下因素决定：
①检查平面分子自然运动活跃程度（与驰豫时间成反比）
②周围接触分子与拉莫频率相近性（与驰豫时间成正比，必须接触，疏水性物质不能实现能量传递）
（2）T2：主要是反应共振质子之间的相互作用，不涉及能量的传递，只是引起相位的变化。由一下因素决定：
①检查平面分子自然运动活跃程度（与驰豫时间成反比）
②检查平面内外加分子的磁性改变（如顺磁性物质的加入使T2驰豫延长）
③周围微磁场的情况（与驰豫时间成正比，可不接触，只要有微磁场就影响）
④质子密度：在PDWI中，因为用的是长TR,短TE,消除了T1和T2的影响。在T2时，当组织的T2很短而质子密度很高时，会因质子密度所致的高信号来掩盖组织T2短所致的的低信号，整体表现为高信号（如脂肪、脱髓鞘病变）。这时将T2和PDWI进行比较就可分出整体表现为高信号是为T2还是组织高质子密度所致。
具体体现在：
①水分子的热运动：低温及在固态中，水分子的热运动比较慢，有利于能量的传递，T1、T2短；相反，高温及液体中T1、T2长
②组织自由水的含量：因为水分子非常小，它们处于平移、摆动和旋转运动之中，具有较高的自然运动频率，自由水因为运动快速和结构无序，能量传递呈无效性，不利于横向位能量的消散，T1、T2长。在T2WI时，因脑白质含水量（72％）少于灰质含水量（82％），故白质信号低于灰质。
③组织结合水的含量：主要影响T1,如：在正常脑白质中因髓鞘含脂质和蛋白质，后者为亲水性物质，结合水多，故在脑白质中TI短于灰质，信号高于灰质。当然也与白质中含水量少有关。
④脂肪含量：胆固醇分子、脂肪分子的自然运动频率与拉莫频率相当，使能量容易转换，T1短；脂肪为脂质，有效地阻止液体分子的各项运动，共振质子之间的相互作用及相位的变化明显， T2短。但脂肪组织中饱和脂肪酸质子密度高，故信号强。
⑤质子密度：质子密度加权像时，图像上的灰阶与质子密度呈正比。例如：在脂肪组织中的主要成分饱和脂肪酸的T2时间很短，但质子密度很高，并不表现出T2的低信号，而是中等或高信号。又如：蛋白质质子密度高，T1、T2信号高，但因T1驰豫时间太短，磁共振机不能测到T1信号只有当结合上水之后，T1驰豫时间变长，磁共振机才能测到，但仍然较其他组织信号强，表现为短T1。
⑥顺磁性物质：在T1中，如果水分子能与顺磁性物质直接接触，因顺磁性物质的自然运动频率与拉莫频率相当，能量就容易转换，T1短，出现造影剂后的强化；在T2中，局部磁场的不均匀导致质子在横向磁化中不能保持其相干性，这一相位相干在以180度RF后仍不能使其恢复，结果重新聚焦能力丧失，横向驰豫时间大为缩短，产生所谓的选择性T2驰豫增强。T2明显缩短。（此时相当于出血的细胞内高铁血红蛋白期，短T1短T2作用）
⑦铁（高铁基）沉积过多：在脑变性疾病、脱髓鞘疾病及血管病中，包括帕金森病（铁沉积于苍白球、壳核）、多发性硬化（铁沉积于斑块周围）、放疗后脑病（铁沉积于血管内皮细胞），在苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核和丘脑等锥体外系区，因高铁基在细胞内沉积过多，造成细胞内外磁场不均衡，使T2缩短。对T1没影响。正常人在6个月时苍白球内开始发现铁沉积，但在25岁时在T2WI才开始出现低信号，继而黑质网质部、红核、齿状核依次开始出现。壳核出现更晚些。
2 正常组织MR成像特点;
⑴T1信号中灰质低于白质原因是：
①灰质含水量高于白质。
②白质中因髓鞘含脂质和蛋白质，后者为亲水性物质，结合水多，故在脑白质中T1短于灰质，信号高于灰质。
⑵T2信号中灰质高于白质原因是：
①灰质含水量高于白质。
②白质中因髓鞘含脂质和蛋白质，前者为脂质，有效地阻止液体分子的各项运动， T2短，信号低。（在脂肪组织中，因质子密度高可以抵消信号低，但在白质中脂质含量少，不能抵消）。
3 脑水肿MR信号的改变：
因结合水的增多使T1缩短。这是因为运动缓慢的较大分子如蛋白质的频率低于拉莫频率而水的频率高于拉莫频率依附在较大分子表面，从而是其运动频率与拉莫频率相当。在囊性星形细胞瘤中的囊液富含蛋白质，故T1时间短于脑脊液。用此特点可以区分是囊性星形细胞瘤还是单纯囊肿。所以在分析病变组织信号变化时要考虑是自由水还是结合水增加。而结合水与自由水与否对T2没有影响，T2的延长是因为含水量增多的缘故。水肿分为血管源性、细胞毒性和间质性。
①血管源性脑水肿在肿瘤、炎症、脑梗死和外伤中常见，因为血脑屏障破坏所致，其水肿发生在脑白质，结构致密的灰质不易受影响，（脑白质中水分占68％，细胞间隙较大，水分容易进入；灰质中占80％，细胞间隙较小，水分不容易进入）。主要以自由水增加为主，结合水增加为辅。水分易沿着白质纤维扩散，使呈指状分布，但较少犯及内囊前肢和视放射等长纤维和胼胝体，从而使水肿不易向对侧扩散。另外，弓状纤维（含水量和灰质基本相同）和脑灰质也不易受犯。
②间质性脑水肿：神经影像学上说为自由水，T1变长，为低信号；T2和FLAIR像高信号。因两侧脑室前角的外侧处室管膜最薄弱，故此处为最早出现间质性脑水肿的地方。另外，在老年人、部分脑萎缩、高血压、脑动脉硬化的人也可出现，但机理不同，老年人为室管膜脱失加上此处处室管膜最薄弱所致；部分脑萎缩、高血压、脑动脉硬化的人是因为脑室旁组织变性、胶质增生、细胞萎缩后间隙扩大等原因所致。
③细胞毒性脑水肿是由于缺氧造成钠-钾泵失常，导致钙通道开放和钠通道持续开放，自由基的激活，钙、钠与水进入细胞内，使弥散能力的降低，ADC呈低信号改变。使脑白质和灰质同时受累。（目前仅能被DWI所显示，常见于超急性脑梗塞期、弥漫性轴索损伤）。
④低渗性水肿：主要表现为弥漫性细胞外液的增多，发生弥漫性脑肿胀，呈现为脑室缩小、脑沟变细以致消失，以及脑裂和脑池变小。见于严重的脑外伤或者其他严重脑部疾病，过度输入右旋糖酐和抗利尿激素分泌失常所致低钠血症。
⑤液压性水肿：为弥漫性变化，表现基本同低渗性水肿。常见于开颅手术时的灌注压突破。
⑥充血性脑肿胀：各种原因至的CPP超出正常范围（大于150mmHg），脑血管自动调节功能失调，致脑血管的扩张、充血，容积扩大，充血性脑肿胀。影像表现基本同液压性水肿和低渗性水肿。（正常下脑灰质的CBF2～5倍于脑白质，故灰质易于发生充血性脑肿胀。
4 颅内出血MR信号的改变：
①脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
②血红蛋白的演变过程：氧合血红蛋白－去氧血红蛋白－高铁血红蛋白－含铁血黄素。其中，氧合血红蛋白为非顺磁性物质；去氧血红蛋白为很强的顺磁性物质；高铁血红蛋白为顺磁性物质；含铁血黄素为非磁性物质。氧合血红蛋白的维持关键在于红细胞内多种代谢途径，出血后红细胞失去了能量来源，细胞内多种代谢途径丧失，从而使“氧合血红蛋白－去氧血红蛋白－高铁血红蛋白－含铁血黄素”的转变，而导致MR信号根本性的改变。颅内出血MR信号的改变受脑血肿的病理、红细胞膜的完整性、血红蛋白的性质、其内铁的性状的共同影响。不同时期的变化如下：
①超急性期(24小时内)：为与血液成分相似的红细胞悬液，逐渐浓缩而凝聚，红细胞膜的完整性未破坏，内含充分的氧合血红蛋白，氧合血红蛋白为非磁性物质，此期MR信号主要和血肿内蛋白质含量有关。此期蛋白质的含量相对周围脑组织低，表现为TI、T2时间略长于脑组织（低磁场机对蛋白质作用较敏感）。但因蛋白质质子密度高，综合以上两个正反面的原因，有时表现为T1的等信号，T2的高信号（高、中磁场机上的表现）。
②急性期（1－3天）：血凝块形成和收缩，血肿内出现了很多去氧血红蛋白，因去氧血红蛋白为强有力的顺磁物质，红细胞的完整性仍然存在。造成了细胞内外磁化率不均匀，导致质子在横向磁化中不能保持其相干性，使质子失相位，血肿内T2明显缩短，T2WI呈现低信号。但因珠蛋白的疏水性，水分子不能靠近之，不能形成质子－电子、偶极子－偶极子质子驰豫增强，故此期对T1没有很大的影响。又因为在血肿边缘区的水肿而造成血肿周边的长T1、长T2信号，T1WI呈现低信号，T2WI呈现高信号。（去氧血红蛋白特点）
②亚急性早期（４－７天）：此期血凝块中红细胞的完整性仍然存在或部分红细胞溶解，但细胞内血红蛋白变为高铁血红蛋，后者具有较强的顺磁性，因珠蛋白已经破坏，故其疏水性也丧失，水分子能靠近之，形成质子－电子、偶极子－偶极子质子驰豫增强，造成T1的缩短。又因血肿的中心缺氧最为严重，去氧血红蛋白氧化为高铁血红蛋的过程是从血肿外层向内层移动。故出现自血肿周边开始向中心发展的T1WI高信号，直至血肿完全为高信号。所以典型的亚急性早期T1WI表现为：血肿周边的高信号，中心呈等信号，血肿外周水肿的低信号。此期红细胞的完整性仍然存在，细胞内外磁化率不均匀仍然明显，T2WI仍然呈现血肿的低信号和周边水肿的高信号。（高铁血红蛋在胞内特点）
③亚急性晚期（８－１４天）：此期红细胞膜的完整性从周边向中心氧化、溶解，细胞外高铁血红蛋释放到细胞外，对T1WI的影响同亚急性早期。因高铁血红蛋白沉积在细胞外的流体中，在急性期和亚急性早期对T2的缩短作用消失，使T2相对以前的信号延长（也有人解释为细胞外正铁血红蛋白和蛋白质含量减低而有长T2作用，此时的T2延长作用较CSF信号还长），从而使信号从周边向中心增强。典型的亚急性晚期T2WI表现为：血肿周边的高信号，中心呈低信号。此期血肿外周水肿已经开始消退，也可仍然表现为水肿的长TI、T2。总之，此期因T1的无变化和T2的演变，表现为T1WI、T2WI均在血肿周边的高信号，血肿周边的长T1、长T2信号。（高铁血红蛋在胞外特点）
④慢性早期（>２周）：此期血肿周缘因巨噬细胞内充满了大量的含铁血黄素，因含铁血黄素为无磁性物质，使血肿周缘信号丧失，使T1WI、T2WI信号降低。又因含铁血黄素位于巨噬细胞内造成细胞内外磁化率不均匀，使T2WI相呈现低信号。因血肿中心保持亚急性晚期的T1WI、T2WI高信号。故典型的慢性早期T2WI表现为：血肿周边的低信号环，中心呈高信号，T1WI表现为：血肿周边的等信号环，中心呈高信号。（巨噬细胞内含铁血黄素特点）
⑤慢性晚期（>２月）：此期血肿内的铁被巨噬细胞搬走，只剩下低蛋白的囊腔，表现为：T1WI低信号和T2WI的高信号。（低蛋白的囊腔的特点）
总之：出血各期中，超急性期除外，T1是从细胞内血红蛋白期开始变为高信号，T2只有细胞外血红蛋白期为高信号，且比正常脑脊液信号高。
以上表现为典型演变过程，实际并非如此典型，还受很多因素影响，如：①血肿周围大量胶质细胞增生，血肿壁的钙化，机化等②血肿内蛋白质浓度③血凝块的均匀性④血肿内水的含量⑤血肿的大小和部位⑥脉冲序列⑦磁场强度
另外：在蛛网膜下腔出血者因为脑脊液中含有的磷脂酶使红细胞溶解迅速，造成去氧血红蛋白早期释放，且脑脊液和血液的混合妨碍了其凝固，使MR的改变不具有以上特征。大多数在出血后3?4天因去氧血红蛋白转变为高铁血红蛋白，使T1相信号增强。此表现可持续几个星期以上。（故在蛛网膜下腔出血者48小时内应首选CT检查）。
5 MR信号影响因素（下载）：
（1）T1加权像中的暗影：①增加的水分，如水肿，肿瘤，梗塞，炎症，感染，出血（超急性）②低质子密度，钙化③透空区
（2）T1加权像中的亮影：①脂肪②亚急性出血③黑色素④富含蛋白的液体⑤流动缓慢的血液、⑥顺磁性物质：钆，锰，铜⑦钙化（较少）⑧脑梗塞中层状坏死
（3）T2加权像中的亮影：①增加的水分，如水肿，肿瘤，梗塞，炎症，感染，硬膜下聚集物②急性出血中高铁血红蛋白（胞外）
（4）T2加权像中的暗影：①低质子密度，钙化，纤维组织②顺磁性物质：还原血红蛋白，高铁血红蛋白（胞内），铁，铁蛋白，含铁血黄素，黑色素③富含蛋白的液体④透空区
6 关于Diffusion
（1）基本原理：弥散是指分子的随机侧向运动，即布朗运动。DWI是一种能提供与常规SE序列完全不同的成像对比,其原理是可在任何成像序列中加入强磁场梯度，即敏感梯度，获取MR信号。在常规SE序列基础上,在180度聚焦射频脉冲前后各加上一个位置对称极性相反的梯度场。在梯度场作用下水分子弥散时其中的质子横向磁化发生相位分散,不能完全重聚,导致信号衰减,故形成了DWI上的异常信号。在此信号中弥散速度越快，信号越低。（纯水或CSF的信号最低）。在脑梗塞急性期时,尤其是超急性期DWI较常规SE序列有明显优势。实验证明6ｈ之内细胞发生毒性水肿,但是血管源性还未发生水肿,故超急性期脑梗塞在常规SE序列不能检出，而DWI能够检出。为了消除其它因素对真正的弥散效应的影响，可通过以下方法：
①通过多方向扫描，最后将信息叠加、平均的方法来消除水分子由于病变组织所致的各向异性弥散。②为了抵消由于微循环的干扰，如毛细血管灌注，（其产生类似于真正的弥散效应，这种弥散图像包含一些体素不相干运动，很难测出精确的弥散系数），通过改变梯度扩散场（b）的值使扩散与灌注分离。
③为了抵消由于长T2的影响，例如水肿等长T2信号，不管弥散是否受限，均表现为DWI的高信号。采用T2WI和DWI比较、处理的方法抵消长T2的影响，取得ADC图。
7 脑梗塞Diffusion 中的表现：
①超急性期（6小时内）：梗死区发生细胞毒性水肿，为半暗带或半影区。此时，细胞弥散速度下降，在弥散加权像图上呈高信号，ADC值降低，呈现低信号。此时T2、 CBV正常。CBF也可正常。
②急性期（6小时－3天）：此时，细胞弥散速度继续下降，在弥散加权像图梗死灶信号继续增高。
③亚急性期（3天－3周）：此时，血管源性水肿加重，细胞外间隙水分增多，弥散速度逐渐加快，直到与正常脑组织相同(10天)，在弥散加权像图上等信号，ADC图与脑实质相同。
④慢性脑梗死（3周－3月）：梗死区发生脑软化，产生快速弥散，ADC可接近CSF.
8 关于ＤＴＩ
通过施加弥散敏感梯度和采集数据，来获得水分子各相异性的信息，即弥散张力成像(diffusion tensor image DTI。ＤＴＩ可了解正常人白质纤维束随年龄变化的特点以及病变造成的白质纤维束受压、移位、变形、浸润与破坏，其局限与不足表现在：弥散梯度引起涡流，使纤维束方向确定不可靠，磁场不均匀性使图像扭曲变形，影响ＤＴＩ定量分析；较小纤维束显示不佳或不能显示；受水肿等因素影响受压与破坏判断不确切。因此，天津医科大学总医院张云亭教授指出，ＤＴＩ只能为病变诊断与鉴别诊断提供补充信息。
9 老年脑特点及鉴别诊断：
⑴老年性脑萎缩：即脑沟、脑池和脑室的扩大。如发展较快或者为局限性（如局限于颞叶内侧），应考虑为病态。
⑵锥体外系核团的铁沉积增多：即锥体外系核团区T2的低信号。应除外：
①原发性震颤性麻痹和震颤性麻痹叠加综合征：此病有时还表现为黑质密质部宽度变窄。（并不一定都有）
②慢性进行性舞蹈病：
③脑梗死致的锥体外系核团的铁沉积增多
⑶侧脑室周围水含量增多：主要和脑积水和MS鉴别。
⑷血管周围间隙（V-R间隙）扩大：可分为：
①单纯性V-R间隙扩大：V-R间隙为脑脊液充填，为小的CSF信号，不强化。好发于穿通动脉从脑表面进入脑组织的部位，如前穿质上方基底节下外侧部；从大脑凸面进入脑组织者位于中央半卵圆区、胼胝体外四分之一和侧脑室上部邻近白质；从脑干表面进入脑组织者位于中脑、脑桥中部和上部的中央部。
②伴周围组织变性的V-R间隙扩大：可能与伴有一定程度的脱髓鞘等变性改变有关。此时MR信号的改变丧失了CSF的特征，范围也较单纯性V-R间隙扩大的大，有时还连成片。好发部位同上。
⑸皮质下白质、基底节区小变性：原理基本同V-R间隙扩大，主要为不同程度的脱髓鞘、胶质增生和水肿。信号同上。
⑷⑸的鉴别：
①内囊后肢MRI异常信号：半数正常人在内囊后肢与豆状核交界处或者其邻近可见3～5mm大的、对称的、与内囊其他部位信号不同的区域，称为内囊后肢MRI异常信号，为正常变异，原因不明。T2和FLAIR像高信号，PDW为等或低信号。
②腔隙性脑梗塞：信号强度基本同伴周围组织变性的V-R间隙扩大，范围常大于后者，且多见于基底节的上部、丘脑和侧脑室旁白质的较下部。同单纯性V-R间隙扩大鉴别根据后者为CSF等信号即可。
③MS：主要根据病史。
④脑膜炎血管周围间隙浸润：多见于AIDS病人的隐球菌性脑膜炎。
10 小儿脑的发育：
①胼胝体发育过程：膝部→干部→压部→嘴部。故此病影像学表现为如为干部没发育，则没有压部和嘴部，依此类推。所有胼胝体的轴索在出生前已经存在，产生后只是反映了髓鞘的形成过程。膝部发育反映了中央回的发育，压部的发育反映了小儿4～6月时视觉的发育。
②脑部髓鞘形成的顺序为从颅后凹的脑干和小脑开始，向丘脑和大脑发展。感觉神经束形成早于运动神经束。因髓鞘为含70％~80%的脂质和20％～30％的蛋白质，即亲水又亲脂，且因含水量的不同，表现为较皮质信号强的T1和弱的T2。
11 关于脑内钙化：
⑴正常脑生理性钙化顺序：苍白球、尾状核、丘脑、额顶叶脑回底部、小脑齿状核、小脑皮质、脑干中央部。侧脑室周围。
⑵基底节钙化原因：
①正常脑生理性钙化：大多仅限于苍白球和尾状核。
②甲状旁腺疾病：为对称性的斑块状高密度，甚至呈基底结铸形，而内囊不钙化，丘脑叶常有对称性钙化，但钙化斑块不如基底结典型，其他还有皮质、皮质下钙化，呈条状、花边状等，小脑叶有斑点状钙化，对称或不对称。
③先天性或发育性：结节性硬化、Down 综合征等。
④炎症感染性疾病：巨细胞包涵体病、大脑炎、弓形虫病、AIDS等。发生于任何部位，为炎症后钙质沉积所致。一般较轻，为低密度病灶边缘的斑点状、片状致密影。
⑤中毒或缺氧性：
⑥其他：如肾小管性酸中毒伴骨质疏松症等
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