虽说喝酒没有好处,可它早已深入中国文化的根髓中。
世界卫生组织目前的建议也是限制饮酒,而不是戒除。因此咱们只能因势利导,尽可能地减少酒精对人体的伤害。
喝酒后有不同表现,单从脸色上看有脸红、脸白、不变三种类型。由表及里了解其中的原因,对降低酒精伤害是有好处的。首先要弄清酒精在人体的代谢过程。
基本代谢途径
喝到肚里的酒精,少部分从尿液、呼吸和汗液中排出,90%以上是通过肝脏代谢的。酒精在体内的代谢主要靠两种酶:乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶。
第一步:酒精(即乙醇)→乙醇脱氢酶→乙醛
第二步:乙醛→乙醛脱氢酶→乙酸
第三步:乙酸→三羧酸循环→二氧化碳和水
第三步由乙酸进入的三羧酸循环,是所有产能营养素(碳水化合物、脂肪和蛋白质)的共同代谢途径。
第一步和第二步的两种酶促反应,是酒精代谢的关键步骤。喝酒后不同表现类型的人,就是因为以上两种酶(乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶)活性差异造成的。
当然,如果某人体内这两种酶都缺乏,或者一次饮酒过量,酒精来不及代谢,还可借助一另个代谢途径。这就是依赖细胞色素P450氧化酶,可它要比那两种专用酶慢得多了。
三种反应类型
1.脸白型
这类人的乙醇脱氢酶活性缺乏或很低。由于乙醇无法正常转化为乙醛,只能动用P450氧化酶,造成血液携氧能力降低。
因而脸越来越白,到一定阶段突然不行了,烂醉如泥。
酒精进入体内后通过血液向各组织分布,酒精在脑组织中的浓度是血液中浓度的10倍。一旦体内酒精浓度积累超过0.1%就会昏迷,造成急性酒精中毒,也就是醉酒。在未达到中毒剂量前,因为体内缺乏第一种酶,乙醛浓度不高,感觉不到身体其他部位的不适,容易造成很能喝酒的假象。
2.脸红型
很多人以为喝酒脸红是酒精所致,其实是乙醛引起的。
喝酒脸红的人,意味着前一个酶(乙醇脱氢酶)的活性较高,而后一个酶(乙醛脱氢酶)活性较低或缺乏。
由乙醇经第一步产生的乙醛具有刺激性,促使毛细血管扩张,造成了脸红。他们第一种酶活性不低,迅速转化累积的乙醛迟迟得不到继续下一步代谢,就会长时间保持脸红。
这类乙醛代谢困难的人,最终也只有靠P450氧化酶慢慢转化,一般1~2个小时后脸红才渐渐消退。
中国人中乙醛脱氢酶活性缺乏的大约占7%,一杯下肚秒速脸红;该酶活性低的约32%,几杯开怀后也会脸红。这两种类人在中国共有5亿多。
还有约百分之二十几乙醛脱氢酶活性正常的人,喝酒偶尔也会脸红。这是因为他们的第一种酶乙醇脱氢酶活性太强了,加之饮酒过快,产生的乙醛突然增多来不及代谢。不过这些人脸红消退的也快。
3.豪饮型
如果某人的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶两种酶活性都很高,那就是我们常说的“酒篓子”,或“酒漏”。他们喝酒面不改色心不乱跳。
这类人有个特点,喝酒时会大量出汗。因为两种代谢酶都很有高,乙醇会在体内迅速变成乙酸进入第三步三羧酸循环,发生大量的能量代谢,产热增多引发出汗现象。
正因为代谢快,不容易在体内积蓄中毒,这种人酒量特别大。不过这种人并不多,在人群中大约只占到10万分之一左右。
基因决定酒量
无论哪种类型,都跟遗传有很大关系,基因是主要因素。比如,决定乙醇脱氢酶活性的是12号染色体ADH基因上的 rs1229984位点;决定乙醛脱氢酶活性的是ALDH基因上的rs671位点。
现在的科学技术,不用上酒场,只要取身体某部位细胞检测一下基因,便可知道一个人能不能喝酒,喝酒后会是什么样的。
乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶两种酶活性均缺乏或很低的人,是不应该饮酒的。一旦醉酒需要一两天,甚至更长时间才能恢复正常。
有些不能喝酒的人,往往靠小小口咂延缓酒精进入中枢神经,靠P450氧化酶慢代谢推迟醉酒。
须知,小剂量饮酒也会导致肝脏损害。无论是两种专用酶,还是P450酶,都主要在肝脏代谢,增加肝脏负担。
P450酶是特异性较低的一类代谢酶,许多药物和外来异物也要靠它来帮助代谢。因此,饮酒的同时服药更容易产生中毒和副作用。
从基因检测结果,亚洲人是世界上最不适宜大量饮酒的。中国人中,3个人就有1个不能喝酒。
还应该知道,乙醇代谢产生的乙醛并非只表现在引起脸红上。它的毒性虽不及甲醛,但远高于乙醇,而且有中枢兴奋作用。人在高度兴奋中往往不知深浅,更容易饮酒过量。
醉酒产生的宿醉感和各种不适的罪魁祸首也是乙醛。乙醛还有致癌性,为世界卫生组织癌症研究机构认定的1类致癌物。人们说喝酒致癌,主要就是乙醛的责任。
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