圆顶尖角型Ｔ波

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圆顶尖角型Ｔ波

圆顶尖角型Ｔ波是指具有特征性的双峰Ｔ 波，第一峰呈圆顶状，第二峰有一向上的尖角波，是一种少见的心电现象，多见于先天性心脏病（简称先心病）的患者。除先心病患者外，少数低幼龄正常儿童、脑血管患者、用胺碘酮后也有报道偶见出现圆顶尖角型Ｔ 波，其机制尚不明确。笔者报道先心病患者圆顶尖角型Ｔ波改变的心电图１例。

患者女，１７岁，落水后送至急诊抢救室，既往病史不详。

体格检查：体温３６．３℃，脉搏６０次／分，呼吸１６次／分，血压１０７／６５ｍｍＨｇ，神志清楚。

图１　患者心电图（Ａ、Ｂ、Ｃ为连续记录）

行常规心电图检查（图１Ａ～Ｃ为连续记录１０ｍｍ／ｍＶ，２５ｍｍ／ｓ）示：心率５２次／分，Ⅱ导联Ｐ波振幅０．３ｍＶ，ＰＲ间期０．１６ｓ，ＱＴ间期０．４６ｓ，ＱＲＳ波时限部分０．１０ｓ，部分≥０．１１ｓ，Ｔ波呈双峰，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、ａＶＬ、Ｖ１～Ｖ６ 导联前半部Ｔ波呈圆顶型，ａＶＦ导联前半部Ｔ波呈倒置，后半部均呈尖角型，尖角型Ｔ波振幅≥０．２ｍＶ，时限为０．０８ｓ，Ⅰ、Ⅱ、ａＶＦ、Ｖ１ 导联较明显。

心电图诊断为：

①窦性心动过缓；

②肺型Ｐ波；

③非特异性心室内传导阻滞（间歇性）；

④圆顶尖角型Ｔ波改变，建议心脏彩超检查。

心脏彩超提示：先心病房间隔合并室间隔缺损。

讨论　

发生机制：

心电图上的Ｔ波代表心室的复极电位，由左右心室复极波叠加而成。圆顶尖角型Ｔ波考虑为左、右心室复极的差异所致。第一峰为左室复极，第二峰为右心室复极。既往学者认为，先心病引起右心室负荷加重，左右心室的负荷不平衡可能是引起圆顶尖角型Ｔ波的主要原因之一。左室位于左后方，Ｔ波向量向右向前，投影在右胸导联轴的正侧，但Ｔ波向量的振幅不大，所以形成圆顶形的第一峰；先心病，左向右分流，导致右室负荷加重，右室产生的Ｔ波向量向右向前且增大，但复极时间并未延长，故第二峰紧跟第一峰后呈尖角型改变。

也有学者认为，Ｔ波的第一峰应为左右心室复极的综合向量形成。左室复极完成后，部分右室复极尚未结束，由于右室复极向量增大，左室复极结束后，左室复极向量对右室复极向量的抵消作用消失，故在第一峰后出现增高变尖的第二峰。

既往文献报道心电图存在圆顶尖角型Ｔ波的先心病患儿行手术修补缺损或封堵术后因左向右分流消失，右室负荷减轻，圆顶尖角型Ｔ波可消失，也间接佐证右心容量负荷过重是引起此型Ｔ波的重要原因。

另外报道的少部分低幼龄正常儿童偶可出现圆顶尖角型Ｔ波可能与生长过程中右心占优势向左室优势过渡，交感、副交感神经不平衡，左右心室交感神经张力不对称有关，随着年龄增长，圆顶尖角型Ｔ波可消失，此类第二峰尖角型Ｔ波一般较为平坦且低于第一峰。脑血管患者的双峰Ｔ波可能与发生脑心综合征，心脏神经调节失衡有关；胺碘酮可导致左右室复极不同步，都是产生圆顶尖角型Ｔ 波的可能机制。最近报道的川崎病患儿也有出现圆顶尖角Ｔ波改变，考虑与钙离子通道ＣＡＣＮＢ２基因变异密切相关。

本例患者，１７岁，心脏发育接近成人水平，圆顶尖角型Ｔ波考虑还是与其先心病引起的右室容量增加、负荷过重有关。通过本例心电图表现，可以发现存在间歇性的非特异性心室内传导阻滞（ＱＲＳ波时限≥０．１１ｓ），尖角Ｔ波不合并心室内传导阻滞时较合并心室内传导阻滞的更明显（图１ＡａＶＦ导联，图１ＣⅡ导联）。心室内传导阻滞时，室内终末传导延缓，是由室内传导系统的末梢阻滞、梗塞周围阻滞及室壁内阻滞组成，阻滞发生在浦肯野纤维或心室肌细胞水平，可能导致左右心室复极不同步，Ｔ波复极向量发生变化，Ｔ波第一峰振幅相对略高，故相对遮掩了第二峰的尖角Ｔ波。

鉴别诊断：

① 房性早搏未下传二联律仔细辨别是双峰Ｔ波还是Ｐ′波叠加在Ｔ波上，仔细观察窦性Ｐ波与Ｐ’形态、ＰＰ间期、ＲＲ间期、有无代偿间期加以鉴别；

② Ⅱ度房室传导阻滞２∶１下传仔细辨别窦性Ｐ波形态、ＰＰ是否固定、ＰＰ与ＲＲ间期的关系、Ｐ波后是否存在脱落的ＱＲＳ波；必要时可以要求患者运动后或深吸气后屏气改变基础窦性心率来加以辨别。

圆顶尖角型Ｔ波是一种少见的心脏电生理现象，多见于先心病患者。根据这种较特异的心电图表现，目前可先指导患者早期进一步进行心脏超声检查，提高先心病的检出率。

本例患者进一步心脏彩超检查示：先心病房间隔合并室间隔缺损。

但是临床上也需注意，不仅先心病可出现圆顶尖角型Ｔ波，临床上引起右室负荷过重、左右心室复极不同步或心脏神经功能失衡等其他情况也可出现。今后可继续收集此类圆顶尖角型Ｔ波的病例，检测相关指标，进一步探究其发生机制及临床意义。

 方世媚　吴超   江南大学附属医院

说明

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