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临床技能系列:致命的心律失常


心电图图库大全

致命的心律失常

造成危重病人心律失常的原因有很多,起始常由缺氧、儿茶酚胺、电解质紊乱、缺血所致的短暂的生理平衡紊乱引起。心律失常对机体的影响取决于节律的类型,患者有无器质性心脏病及心律失常持续的时间。它可以是导致病情恶化的主要原因,但临床上在许多情况下单独用它却无法解释。例如,一个严重的败血症患者,其机体同时存在房颤和休克引起的血管扩张。控制房颤仅仅能解除部分血液动力学的不稳定。过于积极应用直流电或抗心律失常药物转规窦性心律可能并不合适。请记住治疗病人强过节律。充分的液体复苏,代谢紊乱纠正(尤其是低钾、低镁),合理应用收缩血管药物,控制感染等都是相当重要的。

关于1的关键问题:

1、患者基础情况不稳定吗?譬如存在休克、肺水肿或心绞痛。

2、如果存在,病情的恶化是由心律失常造成的吗?在危重病人室性心律失常和室律>150/分的室上性心律失常常严重影响机体血液动力学。因其失去了心房的“踢”作用且心室舒张功能紊乱,严重影响心室舒张期充盈,大大减少心输出量。窦性心动过速和多位点房性心动过速仅提示患者存在潜在性病变(脱水、慢性肺疾病),通常不需要抗心律失常治疗。

直流电电复律

适用于快速心律失常合并血液动力学障碍或血液动力学尚稳定但抗心律失常药物治疗无效的患者。

稳定的QRS复合波增宽心动过速

  • 室性心动过速/室颤

  • 室上性心动过速合并束支传导阻滞/心室内差异传导

  • 预激综合症(见图2

一般治疗

检查电解质、酸碱度、及氧合情况,检查血管内导管的位置,异位导管末梢可能刺激心室产生异位搏动。回顾12导联的心电图,注意QT间期长短。

鉴别室性心动过速和QRS波群增宽的室上性心动过速是很困难的和耗时,临床上还没有一个单一的标准能完全准确的诊断。实际上室性心动过速不是必定会造成血液动力学紊乱或虚脱。因此,QRS波群增宽而无血液动力学障碍的心律过速不能就诊断为室上性心动过速。临床上很常见单凭无血液动力学障碍而将室性心动过速误诊为室上性心动过速,导致错误治疗而造成潜在性危险。将治疗室上性心动过速的药物(维拉帕米、腺苷、ßˉ受体阻滞剂)错用于室性心动过速患者能加重其血液动力学障碍甚至可能发生室颤及心脏停博。

难以确诊的QRS波群增宽的心律失常在没有反指征的情况下应拟诊为室性心动过速,QRS波群增宽的心律失常中室性高达80%。当复杂的室上性心动过速与室性心动过速难以区分时,若患者基本情况稳定,可适当静脉给予药物如胺碘酮(可将室上性或室性心律失常转化成正常窦性心律)、利多卡因(可将室性心律失常转化成正常窦性心律)或电复律。如果心电图上出现心室融合波或心室夺获(见4)等房室分离表现时高度提示室性心动过速。

非持续性(发作时间短于30秒)单源性室速

仅需要完成上面提到的有限的一般检查,最大限度减少血管加压素及血管收缩类药物的使用,纠正电解质紊乱。通常此类室速都是自限性的很少需要药物治疗。

持续性单源性室速

常见于器质性心脏病患者,冠心病、扩张型心肌病。复发率高,即使是病因可纠正的,因为存在潜在性超前异常起搏点。如果左室功能差则预后差。

治疗

血液动力学不稳定单源性室速:非同步直流电复律

血液动力学稳定的单源性室速:发作期静脉给予胺碘酮或其它抗心律失常药物。远期治疗可植入自动除颤器。

多源性室速

区分其为非持续性还是持续性并不重要,因为非持续性通常会发展为持续性,持续性很快发展成室颤。两者处理原则类似。持续性多源性室速需要采取非同步直流电复律治疗。恢复窦性节律后应评估QT间期。由QT间期延长(>460毫秒)引起的多源性室速就是通常所说的尖端扭转型室速。QT间期无延长者如无其他明确病因多为心肌缺血所致。单纯电解质紊乱所致多源性室速或室颤罕见,除非缺失严重。急性心肌梗死若及时就治,早期发生的室速或室颤(<48h)预后较好,一般不需要长期抗心律失常治疗。晚期发生的预后不良。.

急性心肌梗死所致室性心动过速的处理

  • 如果患者能承受考虑停止儿茶酚胺的使用。

  • 抗心绞痛治疗,特别是ßˉ受体阻滞剂的使用。冠脉重建或血管内球囊扩张术

  • 静脉给与胺碘酮或利多卡因治疗。如果上述治疗不奏效,提示病变严重

获得性长QT综合征的病因

  • 电解质紊乱

  • 低血钾

  • 低血镁

  • 低体温

  • 药物

  • I类、III类抗快速性心律失常药

  • 抗生素(红霉素、酮康唑)

  • 三环类抗抑郁药

  • 颅内出血

  • 传导阻滞伴心动过缓

尖端扭转型室速治疗

  • 撤销沉淀剂

  • 静脉注射硫酸镁,15分钟左右注入5~10mmol,不用考虑血清镁浓度

  • 异丙肾上腺素或加快室率

室上性心动过速:

  • 阵发性室上性心动过速

  • 房扑/房颤

  • 多位点房性心动过速

  •  QRS波群可为正常形态或宽大畸形

诊断

⑴做一张有长II导的心电图

a)  寻找P

I)P+无规律QRS波群房颤

II)P+规律QRS波群阵发性室上性心动过速

III)异常P波轴(正常P波在IIaVfV46导为直立向上)房速/房扑

⑵如果患者无颈动脉杂音或颈动脉狭窄可以采用按摩颈动脉窦的方法。若此法不奏效可,静脉快速给予三磷酸腺苷10mg,必要时可重复使用20mg静点(腺苷禁用于哮喘和严重冠脉疾病)。

a)终止阵发室上速(见图6

b)暂时减慢房性心动过速/房颤的室率

c)腺苷还能对抗迷走神经的兴奋,因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。

心房颤动

房颤是ICU患者中最常见的心律失常。基础心脏疾病是其最主要的危险因素。心脏手术后发生房颤的几率增高,约1240%,最常见于术后2~3天。

危险因素

年龄>60

电解质紊乱(尤其是低血钾和低血镁)

心脏手术

基础心脏疾病

心房扩大或房内压增高

慢性阻塞性肺疾病

建立治疗目标是很重要的:仅恢复窦律;恢复窦律并预防复发或控制心率。复律对于慢性房颤是无意义的,电复律后预防复发对阵发房颤有短暂的疗效。

纠正低血钾(目标血钾浓度~4.5mmol/L)和低血镁

胺碘酮有复律和控制室率两个药理作用,同时最不易致心衰,现已成为ICU中最常用于抗心律失常一线药。普鲁卡因胺和伊布利特也能治疗心律失常。 

硫酸镁、ßˉ受体阻滞剂和地尔硫卓能控制室率(见表2)。地高辛治疗房颤曾经一度很受推崇,但近期认为有待进一步考证。虽然它能很好控制室率,但对于高儿茶酚胺患者效果不佳。它适用于心衰合并房颤患者。ßˉ受体阻滞剂能有效用于预防和治疗房颤,尤其是有心肌缺血的患者。

地尔硫卓能连续静脉注射,疗效佳且患者能很好的耐受。

房颤持续超过48小时将增加栓塞性卒中的危险,应抗凝治疗。

阵发室上性心动过速

纠正低血钾(目标血钾浓度~4.5mmol/L)和低血镁。刺激迷走神经,如失败给予腺苷。

血液动力学稳定患者用腺苷无效,纠正电解质紊乱同时使用维拉帕米或地尔硫卓。

血液动力学不稳定患者必须直流电复律。

多源性房性心动过速

  • 特征(见图7)

  • 有3种或3种以上异形P′波,

  • 房率>100~130次/分

  • 各种房室传导阻滞

  • 常见病因为肺疾病、充血性心力衰竭、低血氧频发。

  • 加重因素:

  • 地高辛或茶碱中毒

  • 低血钾、低血镁、低血钠

  • 治疗

  • 直流电复律治疗无效

  • 治疗病因

  • 通常不需要特殊治疗。美托洛尔或维拉帕米可以控制心率,偶可恢复窦性节律,腺苷也有此作用。

心动过缓

(心率<60/分)

原因

窦房结功能异常(窦性心律过缓,窦性停搏),或房室结功能异常(123度房室传导阻滞),积极找出并处理原因是很重要的。

ICU患者中由迷走神经介导的

如插管法、吸痰、颅内压升高、排尿、通便、呕吐和干呕

外在原因

  • 药物(抗心律失常药)

  • 电解质(钾、镁、钙)

  • 甲状腺功能减退症

  • 低体温

  • 败血症

  • 特异性感染(如:心内膜炎)

  • 急性心急梗死(与房室阻滞有关的下侧壁心肌梗死经常是短暂,与房室阻滞有关的前壁心肌梗死经常是可逆的)

处理方法

如果血流动力学尚稳定就不需要采取紧急特殊处理。需保持电解质平衡并给于紧急特殊处理的:

  • 心室停博

  • 有症状的传导阻滞(二度I型或三度伴窄的复合型逸搏)

  • 有症状的窦性心动过缓(低血压,缺血,室性逸搏心律)

治疗

  • 阿托品:IV 0.5-1mg(每3-5分钟重复给药,直至最大量3mg)

  • 异丙肾上腺素:每分钟0.5-10mcg的注射(缺血性心脏病应谨慎)

  • 起搏:适用于有症状的心动过缓(经皮/心外膜/静脉)

起搏

紧急经皮起搏的适应症

  • 心脏停搏

  • 有症状的窦性心动过缓(收缩压<80mmHg)药物治疗无效

  • 莫氏II型2度房室传导阻滞(见图8)

  • 3度房室传导阻滞(见图9)

  • 双侧束支传导阻滞(交替束支传导阻滞或右束支阻滞伴交替左前分支传导阻滞或左后分支传导阻滞)

  • 新得的或获得时间不确定的双支阻滞(左束支传导阻滞,右束支传导阻滞伴左前分支或左后分支)伴一度房室传导阻滞

经皮起搏只是起预防作用和/或暂时性的,有些情况可能是不合适的,特别是需持久起搏的,经静脉起搏更适用于此类病患。


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