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文件限制。 引用 这几年会,布莱恩和Stojanovic Aleksandra和德莱尼,米基冈和O ' brien,凯利和贝尔特、迈克尔和阮款和杜Xaioping》2013。 LIM激酶1选择性地促进糖蛋白1 b-ix-mediated TXA2合成、血小板活化和血栓形成。 血。121(22):4586 - 4586页。 访问状态 文件限制——看到替代位置 作者
这几年会,布莱恩 Stojanovic,Aleksandra 德莱尼,M基冈 O ' brien,凯利 贝尔特,迈克尔 阮,款 杜Xaioping 标题 LIM激酶1选择性地促进糖蛋白1 b-ix-mediated TXA2合成、血小板活化和血栓形成 日期 2013年 文摘 目前抗血栓形成的药物对出血有不利影响,强调需要新的分子靶点开发抗血栓形成的药物,最低限度地影响止血。 在这里,我们表明,LIMK1??/老鼠体内动脉血栓形成有缺陷但不不同于野生型小鼠出血时间。 LIMK1??老鼠表现出选择性的缺陷血小板活化诱导的血管性血友病因子(VWF)受体糖蛋白Ib-IX-V复杂(GPIb-IX),但不是GPIb-IX-independent血小板受体激动剂。 事实上,LIMK1??/血小板显示一个增强对某些GPIb-IX-independent受体激动剂的反应。 的缺陷LIMK1??/ GPIb-IX-mediated血小板血小板激活是由于选择性抑制VWF / GPIb-IX-induced磷酸化的胞质磷脂酶A2(cPLA2)和顺向血栓素A2(TXA2)生产。 补充一个TXA2模拟、U46619纠正的缺陷LIMK1??血小板VWF-induced稳定血小板附着力。 尽管LIMK1??/血小板还显示减少GPIb-IX-mediated后肌动蛋白聚合血小板 聚合,肌动蛋白聚合抑制剂没有减少TXA2的一代,而是加速血小板 聚合,这表明在GPIb-mediated LIMK1所扮演的角色血小板激活是独立于肌动蛋白的聚合。 因此,LIMK1扮演着小说的角色在有选择地调停GPIb-IX-dependent TXA2合成和血栓形成,代表一个潜在的目标发展出血副作用最小的抗血栓形成的药物。 部门
科廷科技大学 额外的信息 如果你想接触与本文档相关的科廷研究员,你可能会获得一个电子邮件地址
http://find.curtin.edu.au/staff/index.cfm 替代的位置
http://doi.org/10.1182/blood - 2012 - 12 - 2012 Doc。 类型 期刊文章 PID 197463年 永久链接
http://espace.library.curtin.edu.au:80 / R ? func = dbin-jump-full&local_base = gen01-era02&object_id = 197463 相关的集合
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这几年会,布莱恩 Stojanovic,Aleksandra 德莱尼,M基冈 O ' brien,凯利 贝尔特,迈克尔 阮,款 杜Xaioping 标题 LIM激酶1选择性地促进糖蛋白1 b-ix-mediated TXA2合成、血小板活化和血栓形成 日期 2013年 文摘 目前抗血栓形成的药物对出血有不利影响,强调需要新的分子靶点开发抗血栓形成的药物,最低限度地影响止血。 在这里,我们表明,LIMK1??/老鼠体内动脉血栓形成有缺陷但不不同于野生型小鼠出血时间。 LIMK1??老鼠表现出选择性的缺陷血小板活化诱导的血管性血友病因子(VWF)受体糖蛋白Ib-IX-V复杂(GPIb-IX),但不是GPIb-IX-independent血小板受体激动剂。 事实上,LIMK1??/血小板显示一个增强对某些GPIb-IX-independent受体激动剂的反应。 的缺陷LIMK1??/ GPIb-IX-mediated血小板血小板激活是由于选择性抑制VWF / GPIb-IX-induced磷酸化的胞质磷脂酶A2(cPLA2)和顺向血栓素A2(TXA2)生产。 补充一个TXA2模拟、U46619纠正的缺陷LIMK1??血小板VWF-induced稳定血小板附着力。 尽管LIMK1??/血小板还显示减少GPIb-IX-mediated后肌动蛋白聚合血小板 聚合,肌动蛋白聚合抑制剂没有减少TXA2的一代,而是加速血小板 聚合,这表明在GPIb-mediated LIMK1所扮演的角色血小板激活是独立于肌动蛋白的聚合。 因此,LIMK1扮演着小说的角色在有选择地调停GPIb-IX-dependent TXA2合成和血栓形成,代表一个潜在的目标发展出血副作用最小的抗血栓形成的药物。 部门
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