提问：
您好，我四十岁，女，我去年血小板查出来765。时高时底，到现在最高时895最底638。请问我应该怎么办？有没有什么要注意的，谢谢。
回答：
外周血发现血小板增多有2种原因：
其一继发性
各种疾病所导致的骨髓增殖旺盛或者血小板破坏减少。
比如，一个缺铁性贫血的患者在口服补铁治疗过程中，骨髓由于得到充足的铁元素而增生旺盛从而改善贫血，相对性血小板也会生长旺盛（造血过度了）；
脾脏是血小板破坏的场所，如果由于外伤导致脾脏切除，血小板破坏减少，外周血检查就会发现血小板异常增多。
以上两种情况是机体尚不能非常灵敏协调的结果，通常在一段时间后，血小板自然就会恢复到正常。
此外，肿瘤（肿瘤因子）或感染（炎性因子）会刺激骨髓增生，也会表现为血小板的增多。
其二原发性，也称为原发性血小板增多症（PT）
骨髓内生产血小板的巨核细胞异常增多（肿瘤性的增生）所导致，是血液系统恶性肿瘤的一种，需要长期治疗，迄今不可治愈。
下图：血小板计数项 血小板增多
类似的疾病还包括：
真性红细胞增多症（红细胞的恶性增殖）、原发性骨髓纤维化（纤维组织的恶性增殖）和慢性粒细胞白血病（粒细胞的恶性增殖）。这四种疾病统称为骨髓增殖性肿瘤，其中PT可以和前两种疾病出现重叠现象。
这是种生长非常缓慢的造血系统恶性肿瘤，大部分患者病程迁延，是体检无意中发现，或是出现了并发症时才引起重视。
最常见的并发症是栓塞或是出血，常常累及重要器官如大脑或是心脏。所以，有相当一部分患者是因为心脑血管的意外而就诊发现。
栓塞是因为血小板数量的明显增多导致，出血则是因为同时伴有的血小板功能异常。
发现原发性血小板增多症并不难，只要一个普通的外周血血常规检查，发现血小板计数大于正常（通常>60万），同时骨髓检查发现巨核细胞的异常增生。
约50%的PT患者中存在JAK2激酶的突变（JAK2V617F），这种激酶的活化会导致骨髓细胞异常增殖，存在这种突变则可以增加诊断的可信度。
确诊PT的必备条件：
血小板计数升高；（血常规检查，医保覆盖）
骨髓检查发现巨核细胞异常增生；（骨髓检查，医保覆盖）
如果JAK2检查是阳性的，那么诊断将更为确定；（外周血JAK2突变，需自费数百元）
必须排除其他疾病，尤其需要常规的全身体检排除隐匿的肿瘤（如肺癌、肠癌等等）。
治疗
单采去除血小板。利用特殊的分离设备，将外周血中多余的血小板去除，最迅速的方案，但是效果不能维持，费用每次约数千元；
口服羟基脲片。羟基脲是一种细胞毒性的化疗药物，可以杀伤骨髓增殖的细胞。价格低廉，使用方便，但是长期使用有致二次肿瘤的风险（毕竟是化疗药物），因此这种方案比较适合于老年患者；
干扰素治疗。可以抑制骨髓恶性克隆的增殖，但是注射用药相对使用不便，疾病稳定后每周注射2-3次，医保可以覆盖一定数量的药物。缺点是最初注射时可能会出现发热、关节肌肉酸痛等症状，需要同时口服解热止痛药缓解，部分老年患者可能不能耐受，更适用于年轻的患者；
氯咪喹酮。抑制骨髓巨核细胞成熟而降低血小板，但停药后大多数患者血小板计数迅速上升，由于价格昂贵，此药在国内尚未普遍应用；
口服抗血小板药物。最常应用的是阿司匹林，用来防止栓塞事件的发生；
临床实验药物。主要针对JAK2阳性患者，抑制JAK2激酶活性，但是尚没有突破性进展。
大多数病例进展缓慢，中位生存期常在10～15年以上，甚至生存曲线与年龄相同的正常人群相似，重要脏器的血栓或出血常常是PT致死的主要原因。部分病人可转为骨髓纤维化或其它髓系恶性肿瘤，则提示预后不佳。
所以，给您的建议是：
检测外周血JAK2基因突变，如果阳性，首先考虑PT诊断；
骨髓检查需要包括骨髓活检，以更好地评估骨髓增生情况；
必须要排除其它因素导致的血小板增多：需要加做外周血p210检查以排除慢性粒细胞白血病，常规的肺部、腹部检查以排除是否有其它脏器的病变；
以目前状况阿司匹林的口服是需要的（除非有服药禁忌症）。
等到所有检查完备后请再至血液科门诊咨询。
同时，在饮食上以清淡易消化为主，如果同时合并有高血脂、糖尿病等疾病，对血管来讲都是叠加的不利因素。
最后，请相信当地的血液专科医生，
他/她对疾病的了解并不比我少。
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