导 读
长寿和减肥都是经久不衰的话题,转网近来也是屡屡报道。既往的研究表明:低热量饮食的小鼠寿命更长,更健康,身材也更好。可是你知道这是为什么吗?由瑞士国家科学基金会(SNSF)资助的一项研究显示:肠道菌群这一次又立下了“汗马功劳”。
肠道细菌小小的身体里究竟藏着多少能量?似乎各类疾病都与其有着千丝万缕的联系。近日,日内瓦大学的研究人员有了一项有趣的发现:
短期的热量限制会改变肠道微生物的组成,继而影响人体的新陈代谢。
具体来说:
减少40%的热量摄入会使小鼠的寿命更长,血糖水平下降得更快,燃烧更多的身体脂肪,而一种模仿热量控制原理的化合物,也许可以达到我们梦寐以求的减肥效果!
也就是说,新型化合物的作用与节食相当,简直不可思议!
该研究于近日以“Functional Gut Microbiota Remodeling Contributes to the Caloric Restriction-Induced Metabolic Improvements”为题发表在《Cell Metabolism》上。
实验开始时,日内瓦大学的研究人员限制了小鼠的热量摄入达30天之久。利用16S rRNA基因测序,他们惊讶地发现:小鼠肠道菌群的组成发生了微妙的变化。
乳酸杆菌和丹毒丝菌明显上升,而厚壁菌则明显下降了。
有趣的是,当研究人员从小鼠的盲肠中分离出肠道菌群,将其移植到其他无菌小鼠体内时,无菌小鼠的米色脂肪出乎意料地增多了。
你一定知道白色脂肪和棕色脂肪,可是你知道米色脂肪吗?它的形状如豌豆大小,散落在成人脊柱以及锁骨附近的皮肤下。你可千万别小看它,它与脂肪燃烧和体重下降密切相关,也就是说,米色脂肪增多意味着怎么吃都不会胖!
于是乎,节食30天的任务就这样被肠道菌群轻而易举地完成了!
但是鉴于移植肠道菌群在技术上尚未成熟,研究人员转而深入研究了其作用机理。他们发现:
在肠道菌群的作用下,小鼠体内会产生较低水平的有毒分子脂多糖。而当脂多糖水平恢复时,低热量饮食的效益也势必将不复存在!
新型治疗肥胖的化合物或将应运而生
那么,脂多糖究竟是如何起作用的呢?这还要从人体的免疫系统说起。人体免疫系统不仅可以对抗感染,在调节新陈代谢方面也是“个中老手”。而脂多糖可以通过激活Toll样受体4(TLR4)来触发免疫应答。敲除这种受体,低热量饮食的效益便会徐徐展现。
研究人员开始测试两种化合物:一种可以直接减少肠道菌群产生的毒性脂多糖,另一种则可以阻断TLR4接收脂多糖信号的受体。结果发现:二者的作用与节食旗鼓相当。
研究者表示:除了产生更多米色脂肪和减肥之外,小鼠对于胰岛素的反应变得更加敏捷,肝脏处理糖和脂肪的方式也更为有效,对于低温的耐受力也变得更强,这是一个全新的研究领域。我们目前正在研究细菌群落的确切变化,其他能够降低脂多糖产生和信号传导的化合物也仍处于测试阶段。
也许在不久的将来,基于这一原理的新药会问世,到那个时候,人们便再也不必忍受节食之苦,却能够坐享节食所带来的种种好处!
参考文献:
1、Functional Gut Microbiota Remodeling Contributes to the Caloric Restriction-Induced Metabolic Improvements
2、Eating less is healthy thanks to gut bacteria
END
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