【在糖尿病神经病变中，分子可能是缓解疼痛的关键】在糖尿病神经病变中，分子可能是缓解疼痛的关键。发表在《临床研究杂志》上的一项新研究发现了一个关键的分子，它会导致痛苦的糖尿病神经病变，这是一种无法治愈的神经疾病，影响了大约四分之一的糖尿病患者。
抑制分子，称为趋化因子受体CXCR4的趋化因子受体，在实验室模型中扭转了疼痛和神经变性。
研究人员表示：“如果我们阻断CXCR4，我们不仅可以逆转疼痛，还可以逆转皮肤神经的病理退化，特别是携带疼痛信号的细胞的轴突，这些信号被称为痛觉感受器。”
疼痛的糖尿病神经病变是由过度兴奋的痛觉感受器引起的，患者在皮肤退化时，会感觉到严重的疼痛。目前的治疗方法包括缓解疼痛的药物，但没有治疗方法实际上解决了疾病的根本原因。
“我们对疼痛或轴突退化的分子机制不太了解，也不知道它们是否有关联。我们的目标是找到一个治疗靶点，这是一种机械疗法，它不仅能掩盖疼痛，还能恢复神经的健康。先前的研究表明，与糖尿病有关的炎症，可以触发痛觉感受器神经元的超兴奋性，而一种叫做趋化因子的蛋白质信使分子与炎症和兴奋性有关。我们认为钙是罪魁祸首，我们认为患者的炎症增加了趋化因子信号，这最终增加了兴奋性和钙的浓度，这对痛觉感受器有毒性作用。”
根据研究人员的说法，通过抑制cxcr4介导的超兴奋性来阻断这种疾病的途径可能会导致PDN的第一个疾病改变疗法。重要的是，这种新的治疗途径是局部用药的首选，因为神经只是表面的。
“这些小纤维神经会直接进入皮肤，所以你可以用奶油来阻止趋化因子介导的兴奋性，与口服药物相比，这应该能减少副作用。我每周都会看到PDN患者来到西北大学神经内科的外周神经病诊所，他们的疼痛非常严重。我们的最终目标是能够提供新的治疗方法，为这些患者带来持久的缓解。”（Heather_z727 208488)
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