室壁运动之“退避三舍”（心超时间第18期）

作者：钟新波陈文斌郇致福

单位：深圳市孙逸仙心血管医院

小新在心脏超声岗位上工作了3年了，每年5000例以上的心超检查数量让小新增长了很多经验，当然也会有教训。前段时间的室壁运动减弱的患者让小新记忆犹新（详见心超时间14期），经历了这一系列的病例，他已经掌握了应激性心肌病的关键特征：室壁运动减弱累及左室短轴切面上的整圈心肌，可能是心尖段，也可能是中间段或基底段。但文献中关于应激性心肌病累及的室壁运动区域也可能符合单支冠脉供血范围的说法也让小新非常好奇，他非常期待自己能见上这样一例。这时来了一个患者：

病例1

患者男性，67岁，因III度房室传导阻滞行双腔起搏器植入术，术前心脏超声未见明显室壁运动异常，术后两天患者诉胸闷。复查：心电图见图1，超声心动图心尖四腔心见图2，左室短轴见图3.

图1

图2

图3

又是一个起搏器植入的患者，起搏器植入术引起应激性心肌病可是已经见过好几个了。仔细看图2，室壁的运动有些奇怪，但室间隔心尖段及部分中段的运动减弱确定无疑，甚至都有矛盾运动了，再仔细看图3，室壁运动的减弱并没有累及短轴的整圈，而是仅累及室间隔，前壁、侧壁、下后壁的运动都没有太大问题。小新心里一阵激动，莫非我碰到了传说中的累及单支冠脉供血区域的应激性心肌病？就算不是，那至少应该是围手术期的心肌梗死吧？

小新针对以上发现给的超声诊断是：室间隔运动减弱，病因待定，请结合临床。

患者当天就做了冠脉造影，左主干、前降支、回旋支及右冠均未见明显阻塞性病变。又往应激性心肌病的诊断靠近了一步，小新心想，但跟上次不同的是，多次复查心肌损伤标志物肌钙蛋白都是阴性，且1个月后复查心脏超声，心脏结构、功能及血流都没有明显改变。因此，这个病人起搏器植入术后新出现的室壁运动异常并不能拿应激性心肌病或者围手术期心肌梗死来解释。那究竟是出了什么问题呢？我们将图2的心尖四腔心切面稍稍调整下角度，不再聚焦于室间隔心尖段，见图4。

图4

或许老司机们一早就看出来了，这不就是起搏器所致左束支传导阻滞造成的左室收缩不同步？可能有人会反映，我们医院不装起搏器，我们没有这种病人。那我们换个病人看看，这个您应该熟悉些。

病例2

患者男性，56岁，因“心慌、气促20余天”入院。超声心动图：心尖四腔心见图5。

图5

如果看得不够清楚，我们来个慢动作，见图6。

图6

是不是很熟悉的怪怪的室壁运动的感觉？患者心电图为典型的左束支传导阻滞，QRS时间达到183ms，比病例1的160ms还长，QRS时间越长就意味着电活动传导到左室壁各节段的差别越大，左室壁的活动越不整齐、越不同步。左束支传导阻滞患者的室壁运动比较复杂，我们对图6这个完整的心动周期进行粗略的动作分解，简单分为3步。

第1步：为室间隔的短促收缩伴左室侧壁的被动拉伸，此阶段侧壁并没有收缩，反而呈舒张样运动，与室间隔运动同向，见图7。

图7

第2步：为左室侧壁的收缩伴室间隔的被动拉伸，见图8。这一步中，侧壁步步紧逼，而室间隔则“退避三舍”，不与侧壁交锋。其实第1步就已经有这种情况了，只是时间短促幅度也小。

图8

第3步：为室间隔及左室侧壁的同步舒张，见图9。

图9

至此，一个心动周期结束，随后进入下个心动周期。我们把上述图7、8、9合并在一起，见图10。整个心动周期中，第1步比较短促，占时最长的是第2步，其次为第3步。按动图的帧数算的话，第1步5帧，第2步26帧，第3步20帧。

（说明：图7为第1步，其实时间非常短暂，仅5帧，为了便于观察室壁运动，我们把它扩充到了25帧，也就是放慢了动作。图10中的第1步我们没再处理，而是保留了正常的时间比例关系。）

图10

分解动作后再看连续动作是不是就简单些了呢？

我们先只关注室间隔的运动，第1步为室间隔短促的小幅度收缩，容易被忽略，随后为占时最长的第2步，此时室间隔运动为被动舒张，因此，在视觉上室间隔收缩短促轻微。无论是内源性还是右心室起搏所导致的左束支传导阻滞室间隔运动都有这个特点。这是此类病人会被误认为冠心病、室间隔运动减弱的原因之一（另一原因见后述）。

接下来我们来看看上述3步动作对左室血流动力学、主要是左室泵血的影响。第1步、第2步均有室壁的收缩，可能导致左室射血，而第3步室壁均舒张，因此给左室带来的是舒张充盈。我们结合左室流出道频谱及相应的心电时相来具体分析一下，见图11。

图11

上图中1、2、3分别代表前述左室壁运动的3步在心电图以及对应的左室流出道频谱的时点，4代表左室开始射血。从上图可以看出，第1步，即室间隔的收缩并没有导致左室射血；第2步，即左室侧壁的收缩，也是在开始了了较长一段时间后左室才开始射血，因此，自室间隔收缩后很长时间左室才开始射血；第3步，即心室的舒张则意味着左室射血即将结束。

第1步中，室间隔的短促收缩并没有使左室压力升高至足以打开主动脉瓣并泵血，事实上，左室泵血是依靠侧壁的收缩达成的。因此，相对来说，室间隔面临低的后负荷，因而处于废用状态，跟骨骼肌一样，心肌在废用状态下也会萎缩。而左室侧壁承担了心脏大部分的做功，通常相来说是代偿性肥大的。可能很多老司机早就发现了，我们的病例1的图2及图3中室间隔与左室侧壁的厚度的反差：室间隔变薄而侧壁肥厚，原因就如前述。室间隔的废用萎缩则是左束支传导阻滞患者会被误认为冠心病、室间隔运动减弱的另一原因。这时可能就有质疑了，怎么起搏器植入两天心肌就萎缩/肥厚了，瘫痪的患者骨骼肌的萎缩也要一段时间吧！质疑得好！我们的病例1其实起搏器植入已经有5年了，为了叙述生动并留下伏笔我们特意将病史做了相应“修饰”，其实病例1此次是疑诊心力衰竭而入院。

无论是内源的还是右室起搏所导致的左束支传导阻滞，左室心肌收缩做功都处于不同步、内耗、低效的状态，左室侧壁心肌是代偿收缩增强的一方，而这个代偿终有可能进入失代偿的状态，我们来看看另外一些病例。

病例3：

患者男性，32岁，因体检发现左束支传导阻滞就诊。心尖四腔心如下（图12），我们可以看到，室间隔的早期弹抖后仍能继续收缩而不是呈病例2式收缩期舒张状态，说明心肌仍处于代偿期，但继续随访下去，病例3有可能变成病例2的状态，实际上，仅仅一个左束支传导阻滞就可以使正常结构的心脏变成扩张性心肌病的状态，扩张性心肌病也可能累及传导束而引起左束支传导阻滞。我们的病例2为初次就诊，没有任何既往资料，因而就陷入了先有鸡还是先有蛋的困境（关于这一因果困境的精彩病例请参见心超时间第15期）。

图12

病例4：

患者男性，46岁，4年前因高度房室传导阻滞行起搏器植入。术前心脏结构功能未见明显异常。手术3年后患者开始出现气促症状，外院查心超：心脏扩大，冠脉造影：左、右冠脉均未见异常，此次因气促加重入我院，心尖四腔心如下（图13）。由于患者多次就诊，我们有充分的资料认为，这就是右心室起搏术后左室收缩不同步所导致的扩张性心肌病样改变。

图13

那么，如何避免病例1恶化至病例4的状态，或病例3恶化至病例2的状态，这是近年来的热门话题：再同步化治疗（cardiac resynchronizaton therapy，CRT）。既然室间隔与左室侧壁收缩不同步，那就在右心室跟左室侧壁（通常植入在冠状静脉里）两处都装个起搏电极，调整放电时间让侧壁跟室间隔同步收缩，示意图见图14。

图14

经典的左束支传导阻滞跟右心室起搏所致的左束支传导阻滞有相同的地方，那就是左室侧壁激动都是最晚的，但对室间隔的运动进行仔细观察，我们还是能发现一些区别。经典的内源性左束支传导阻滞，心肌激动的最早部位大概率为室间隔基底段，在四腔心上激动的顺序为室间隔基底段-中段-心尖段，然后再传递至侧壁心尖段-中段-基底段，呈倒“U”形（见图15，即图10，为方便与图16比较在这里重新出现）。

图15

图16

而右心室起搏所致的左束支传导阻滞，心肌激动的最早部位大概率为室间隔心尖段，在四腔心上随后的激动顺序分两个方向，一个方向大致为室间隔心尖段-中段-基底段，另一方向大致为侧壁心尖段-中段-基底段（见图16，病例4心尖四腔心）。

两者区别的示意图如下（图17）。（图A：左束支传导阻滞图B：右心室起搏术后）

图17

对心肌激动顺序的了解可以加深大家对左束支传导阻滞的认识，在碰到其他特殊情况时也有助于鉴别诊断。比如图18的室壁运动呈“波浪状”，就与左束支传导阻滞无关。

图18

小结：

1、无论是内源性左束支传导阻滞还是右心起搏所致的左束支传导阻滞，心肌的激动顺序都发生了改变，最先激动的是室间隔，最后激动的是左室侧壁。

2、室间隔的激动并不完全，而侧壁则代偿性收缩增强，给人符合冠心病、室间隔运动减弱的假象。

3、左束支传导阻滞使心肌收缩不同步，搏出量下降，长此以往，心肌功能失代偿后可能导致扩张性心肌病。

4、预防或逆转前述扩张性心肌病改变的器械治疗办法为：再同步化治疗。