现代人经常在没有知觉的情况下过量饮食（往往自认为吃了八分饱，但实际上可能已经是10分饱了），这是很不正常的现象，因为机体先天就具有防止多吃的本能。即使我们这一餐吃多了，下一餐一定会自然的少吃，或不吃；或者这一阶段我们很有食欲，过一阶段发现又很没胃口了。这是身体能量调控的一个机制，我们是否需要吃东西、吃多少取决于体内能量的储备，不够时就会多吃，充足时就会少吃或不吃。
饥饿和吃饱是机体的生存本能，在正常情况下，机体对饥饿和吃饱的反馈信号非常敏感，当身体缺乏能量时，我们就会产生饥饿的感觉；当身体得到足够的能量时，我们就会得到来自大脑的信号，告诉我们吃饱了，不要再吃了，于是我们就停止了吃东西。
机体的这种反馈效应是通过一种称为瘦素（Leptin）的物质来实现的，它是由脂肪细胞分泌的一种激素，负责调控机体的能量储备和消耗（体内的能量主要以脂肪的形式储存起来的）。它通过大脑来告诉我们什么时候应该吃东西，吃多少，什么时候应该停止吃东西，什么时候应该储备能量（例如冬天到来之前，机体倾向于增加脂肪来度过寒冬，这时我们就会很能吃），什么时候应该消耗多余的脂肪/能量（例如在炎热的夏天，机体要把多余的脂肪/热量消耗掉以度过酷暑，这时我们会感觉没有食欲）。
机体对吃饱的反馈效应需要通过两种方式来实现：
瘦素分泌的量
大脑对瘦素信号的敏感性
如果瘦素分泌的量不够，大脑就“听”不到（瘦素发来的信号通过大脑来传递）；或者，即使机体分泌了足够的瘦素，但大脑对此不敏感，结果还是“听”不到。无论哪一种情况，最终的结果就是吃过量，而自己却没有感觉。
那么，为什么会出现这样的现象？答案是我们的饮食出现了问题，导致我们的机体逐渐丧失了这一生存的本能。
有些食品能够直接抑制机体瘦素的产生或释放，导致多吃。这样的食品有1,2,3,4：
碳酸饮料
果汁和各种饮品
糖果、甜点
酒精
食品添加剂（硫酸钠 sodium sulphite，苯甲酸钠 sodium benzoate）
前三种食品的共同特点是，其中含有大量的果糖。研究表明，果糖抑制瘦素的产生（阻碍饱的信号发出），同时促进饥饿激素的产生（饿的信号）。所以，吃饭时喝饮料或饮酒（这恰恰是现代人喜欢的饮食习惯），瘦素的产生就会受到抑制，在吃足够食品的情况下，机体仍然没有饱的感觉。有人甚至认为，吃快餐（例如热狗或汉堡）时应该同时喝可乐，这样帮助消化。但实际上这是在愚弄身体，抑制了瘦素的产生当然就不会感觉很饱了。
除了抑制瘦素产生以外，有些因素会导致机体对瘦素不敏感，也就是说，体内已经产生足够的瘦素了，但大脑就是感受不到，还认为体内的能量储备不够，还拼命的发出身体缺乏能量的信号，结果我们就不停的吃东西，当我们感觉吃饱的时候，已经吃的太多了。研究发现，肥胖的人体内具有高水平的瘦素5,6。而瘦素是由脂肪细胞分泌的，脂肪越多，产生的瘦素就越多，过多的瘦素使大脑对其工作的方式发生改变，产生耐受7,8。
高血糖、糖尿病患者体内具有高水平的胰岛素，研究指出，高水平的胰岛素可导致机体产生高水平的瘦素9。
长期过量饮食对身体非常有害，它可使体内产生大量的毒素、降低免疫功能，从而导致身体产生肥胖和多种疾病，例如消化系统疾病、心脑血管疾病、肝脏疾病和癌症等。
为了阻止过度饮食，机体就要分泌更多的瘦素，过多的瘦素会给身体带来很多危害，例如10：
心脏病
糖尿病
骨质疏松
自身免疫病
肥胖
生殖系统紊乱
关节炎
大量的炎症
但是，瘦素过少也会产生同样的危害。因此，保持体内健康瘦素的水平是确保身体健康的关键所在。如何做到这一点？我们首先应该避免吃那些含有阻止身体产生瘦素的食品，使我们能够及时的得到吃饱的信号，避免多吃。另外，我们还应该改变食品的选择，不要吃导致机体对瘦素不敏感的食品，最常见的就是前面所提到的含果糖高的食品；同时减脂肪，恢复机体的正常代谢功能，以减少机体对瘦素的分泌量。
作者：石英，加拿大注册营养师；营养师培训教师
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参考资料：
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Dr. Mercola: Confirmed—Fructose Can Increase Your Hunger and Lead to Overeating
Clin Endocrinol (Oxf). 2001 Nov;55(5):639-47. Röjdmark S, Calissendorff J, Brismar K. Alcohol ingestion decreases both diurnal and nocturnal secretion of leptin in healthy individuals.
Br J Nutr. 2012 Mar;107(6):826-33. Ciardic C. and others. Food additives such as sodium sulphite,sodium benzoate and curcumin inhibit leptin release in lipopolysaccharide-treated murine adipocytes in vitro
Kris Gunnars. Leptin and Leptin Resistance: Everything You Need to Know
N Engl J Med.1996 Feb 1;334(5):292-5. Considine RV and others. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans
Cell Metab. 2012 Feb 8; 15(2): 150–156. Martin G. Defining Clinical Leptin Resistance - Challenges and Opportunities
Arch Pharm Res.2013 Feb;36(2):201-7.Jung CH, Kim MS. Molecular mechanisms of central leptin resistance in obesity.
J. Clin.Invest. Volume 100, Number 5, September 19, 997, 1107–1113. Guenther Boden. Effects of Prolonged Hyperinsulinemia on Serum Leptin in Normal Human Subjects
Book“The Rosedale Diet”， Author: Ron Rosedale, M.D.
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