研究统计发现，很多新冠肺炎患者出现血糖异常情况，甚至并发糖尿病；而且糖尿病人感染新冠的概率、重症与死亡风险是增加数倍。为什么会出现这些情况呢？一项最新的研究表明，新冠病毒感染可能通过感染产生胰岛素的胰岛β细胞而与糖尿病的发作有关，这可以解释为什么糖尿病患者容易发生新冠感染与重症。因此，糖尿病人要继续坚持做好预防，减少感染新冠肺炎的机会。
一、血管紧张素转化酶（ACE）2受体
血管紧张素转化酶（ACE）2受体是细胞外一种蛋白质通路，主要在气道上皮和肺泡细胞丰富存在，但其他组织也显示ACE2表达。新冠病毒会通过其包膜刺突糖蛋白与人类宿主细胞上的血管紧张素转化酶（ACE）2受体结合。因此，这种相互作用是病毒进入、复制和传播的关键。
二、新冠肺炎与高血糖的双向关系
过去的相关研究表明，血糖控制不佳会增加患严重新冠肺炎的风险。高血糖水平（通常在糖尿病患者中出现）会导致更高水平的炎症、凝血功能受损和呼吸困难。而且，被感染的患者入院时血糖水平通常很高，无论他们是否已经患有糖尿病。这说明新冠肺炎与糖尿病之间存在双向关系。
三、ACE2受体在人胰腺中的广泛表达
新研究发现，ACE2在非糖尿病人的胰腺细胞（包括胰岛β细胞）以及一种产生胰岛素的细胞EndoC-βH1中的表达，这证实了感染病毒的多个器官中血管渗漏和内皮炎症的发生，这些感染促进了局部器官中早期炎症的扩散，然后使免疫反应恶化。这样也降低胰腺功能，升高了血糖。
四、糖尿病人ACE2受体更多
研究人员发现，在应激条件下，比如异常的代谢指标或炎症（比如2型糖尿病），ACE2的表达发生了改变。暴露于糖尿病患者发现的多种细胞因子混合物（包括IL-1β、IFNγ和TNFα，都是炎症标志物）的β细胞显示ACE2水平显著升高，与对照组相比，在有压力的情况下，ACE2 mRNA增加了12倍以上。将IL-1β 加IFNγ或与IFNα一起添加到EndoC-βH1细胞的细胞培养物中时，ACE2 mRNA分别升高25倍和55倍。因此，这会增加更多炎症因子，增加感染新冠病毒与恶化的风险。
五、怎么减少炎症因子来调节受体？
1、合理运动，规律饮食，减少内脏脂肪，调节体重，减少来自脂肪超标的炎症因子；
2、多吃蔬菜，补充膳食纤维，改善肠道菌群，修复肠道黏膜，减少来自肠道菌群与肠漏的炎症因子；
3、合理用药，改善血糖，减少胰岛压力；
4、补充改善应激与炎症的膳食补充剂、维生素。
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