后沿着展神经向颅侧走行,另1支血管分支发出后沿着展神 经向尾端走行,同时沿着展神经走行的另一条血管将这上述 2个分支连接起来,最终形成1个血管环。随着胚胎的发育, 血管环的各段依次发生退化。如果血管环的两侧部分萎缩 闭塞,那么IAA和小脑下前动脉均独立起自摹底动脉;如果 血管环的两侧部分没有萎缩闭塞,那么IAA则由两个动脉汇 合而成比t,/J,脑下前动脉和小脑上动脉或者小脑下后动脉 和小脑上动脉;如果血管环的头侧部分萎缩闭塞,那么IAA 来自小脑下前动脉;如果血管环的尾侧部分萎缩闭塞,那么 IAA来自与小脑动脉。
1.3IAA的行程和分支
IAA发出后,先在小脑桥脑池中走行,在接近内耳门附 近,与第Ⅶ、Ⅷ对脑神经一起经过内耳道进入内耳,在内听道 内IAA走行于面神经和前庭蜗神经之间,在其中部分为耳蜗 总动脉和前庭前动脉:曾经有学者以内耳门为界将IAA分 为管内段和管外段即池段,将通过小脑桥脑池的IAA称为管 外段,将通过内耳道的I从称为管内段。前庭前动脉走行于 前庭上神经的额面,进入内耳耳囊发出分支至球囊、椭圆囊 及上、外半规管的感觉上皮。耳蜗总动脉发出耳蜗主动脉和 前庭蜗动脉,其中前庭蜗动脉先走行于前庭七、下神经之间, 继而在前庭下神经的侧面,然后在前庭下神经的后下方,最 后进入内耳耳囊后,分为前庭支和耳蜗支,分别供应后半规 管的壶腹、球囊斑及耳蜗的底周。耳蜗主动脉是耳蜗的唯一 供血动脉,它走行于耳蜗神经的前下方,然后进入蜗轴形成 蜗轴螺旋动脉,发出分支供应鼓阶骨壁、螺旋神经节、骨螺旋 板、基底膜和螺旋韧带一1。这里需要注意两点,第一是前庭 前动脉、前庭蜗动脉和耳蜗主动脉的特点,第二是内耳道的 解剖特点。首先前庭前动脉、前庭蜗动脉和耳蜗主动脉皆为 终末支,无侧支循环,因此发生阻塞时。不能由其他动脉的供 血加以补偿。其次内耳道是位于颞骨岩锥内的骨性管道,内 含面神经、前庭蜗神经和迷路动静脉;内耳门是内听道的内 口,不仅是耳蜗、前庭神经、面神经及小脑前下动脉进入内听 道的门户,同时也是听神经瘤由管部经内耳门向小脑脑桥角 扩展的门户,是进行小脑脑桥角和内听道病变手术治疗的重 要部位;因此内听道口周围是血管、神经相对集中的区域,了 解内听道口周围的解剖结构,对手术和避免术后并发症来 讲,甚为重要¨0,“1;这就要求我们在手术中,要密切注意各神 经所在的位置,避免损伤,小脑F前动脉多形成血管袢,就在 内听道口周围,同时发出数目不等纤细的内听动脉,故操作 时也应避免损伤,特别是有的血管袢走行于面神经和听神经 之间,分离时要小心,避免大量出血等严重的并发症。
2IAA的病理变化
2.1’IAA与小脑桥脑角肿瘤
临床上将延髓、脑桥和后方的小脑交角称为小脑桥脑 角,其前界为颞骨岩部后面,后界为小脑前面,上界为脑桥和 小脑中脚,下界为小脑二腹小叶。小脑桥脑角最主要的内容 是小脑桥脑角池以及走行在此池内的神经(面神经和听神 经)与血管(小脑前下动脉和IAA),因此小脑桥脑角区的肿 瘤以及毗邻脑池的占位性病变均可以造成池内血管的变形 或移位。血管造影是显示小脑桥脑角区肿瘤的血液供应以 及血管受压变形、移位情况的最佳方法。Tad‘ahashi等在
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1971年于小脑桥脑角肿瘤患者中观察到小脑前下动脉以及 小脑上动脉的移位,小脑前下动脉随着肿瘤位置的不同可以 向上、向下或向后移位,肿瘤的血液供应来自小脑前下动脉 的分支。小脑-迷路动脉和IAA的行程根据肿瘤的生长部位 和生长方向不同而变化,在管外段听神经瘤患者中小脑-迷 路动脉系统和管外段IAA因受压而变形移位,在管内和管外 段听神经瘤患者中小脑一迷路动脉和管外段IAA因受压而变 形移位且管内段IAA因受压而变细拉伸。因此,在进行小脑 桥脑角区手术时要避免结扎IAA和过多结扎小脑下前动脉 分支,以防引起听力丧失或小脑桥脑角区梗死。
2.2IAA与突发性耳聋
突发性耳聋简称突聋或暴聋。是指突然发生在数秒钟至 72h内至少在3个频率内听力下降达30dB以上的感音神 经性听力损失【6J。突发性耳聋是耳科的急症,年发病率为5—20/100000,男女发病率无差异,发病高峰年龄为40~50岁¨j。常见的病因为内耳血流障碍、病毒感染、迷路窗破裂 和自身免疫紊乱。其中内耳供血障碍学说是最流行的学说。 该学说认为内耳的血液供应来自IAA,IAA虽然可以通过鼓 岬和骨半规管的裂隙与颈内、颈外动脉的分支相交通,但是 这些吻合支均纤细,所以IAA基本上是供应内耳血液的唯一 动脉,再加上椎.基底动脉-内听动脉系统常常出现解剖变异, 这就更加增加了内耳供血系统的脆弱性,此外由于IAA与主 干血管以直角分支.而且主干粗大,分支细小,根据流体力学 原理,分支与主干管径之比愈小,分支角度愈大,流体所受阻 力就愈大,这就容易使I从内的血流速度减慢,而致其血栓 形成。另外IAA分支后到达耳蜗和前庭器官之前都要经过 螺旋状弯曲,这种极度的扭曲和血流速度的缓慢也容易使内 耳发生微循环障碍。因此IAA容易发生栓塞或血栓形成,栓 塞或血栓形成而均可以导致深度的听觉丧失。国内外的众 多学者对突聋患者的血液流变学及其相关指标做了分析,发. 现男、女突聋患者全血粘度(高切、中切及低切)、血浆粘度和 红细胞聚集指数均显著高于正常值,表明其血液处于高粘状 态。一方面,由于血液粘滞度增高,使得红细胞聚集力增加, 红细胞不易通过位听器官的毛细血管造成内耳组织缺氧和 循环障碍,最终引起耳蜗受损和听力下降哺。…。另一方面, 由于血液粘滞度增高,导致血流缓慢,而血流缓慢的必然后 果之一是毛细血管内皮细胞缺氧损伤,从而激活凝血系统导 致内耳微血管内血栓形成,这也町能造成突聋患者听力障 碍。另外还发现突聋患者存在血脂代谢异常,当血脂升高 时,脂质可附着于红细胞及血小板表面,减低红细胞携带电 荷的能力,使细胞间粘附性加强;丽红细胞中胆固醇含量增 加又可促使细胞硬化,从而影响细胞变形能力及携氧能力; 甘油三酯的代谢残基则可直接损伤血管,促进局部血栓的形 成,这些都可能与突聋的发生存在一定的关系¨“。临床上 不少病人用血管扩张剂,抗凝剂,溶栓剂,高压氧治疗后,病 情得到不同程度的缓解。这也可以作为这一学说的旁证。 2.3IAA与耳蜗前庭神经压迫综合征
耳蜗前庭神经压迫综合征(coehleovestilbuhr nerve corn-
pression syndrome,CNCS)是由血管压迫前庭蜗神经所致的 一组耳蜗前庭神经症候群,其临床表现各异,有的以前庭功 能障碍为主,有的则以耳蜗神经功能障碍为主。其解剖学基
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