孤立性CK

或称非心肌梗死性CK-MB升高，是指CK-MB升高不伴有总CK或肌钙蛋白升高。这可见于很多情况，临床医生必须对这些情况有所了解，以免误诊为急性冠脉综合征（ACS）而误诊误治，例如不适当地抗凝徒增出血风险，或不必要的侵入性检查。

肌酸激酶（creatine kinase，CK）是一种肌酶，存在三种同工酶：CK-MM（骨骼肌）；CK-MB（心肌）；CK-BB（脑）。CK-MB大约90%分布于心肌，同时少量存在于小肠、舌、膈和子宫。这些同工酶存在于胞质溶浆中，帮助将高能磷酸转移出入线粒体，从而帮助细胞再生ATP。CK的正常血液水平男性是38-174 u/L，女性是96-140 u/L。CK升高可见于很多情况，其中主要是心脏病和肌病。心肌损伤时通常CK-MB水平高于总CK的5%，而肌肉损伤则相反。因此常以比例标准（2.5-5%）区分骨骼肌损伤和心肌损伤。有时，会出现CK-MB孤立性升高或假性升高，易被误诊为急性冠脉综合征。

孤立性CK-MB升高有很多原因。心肌肥厚有时总CK正常而CK-MB异常升高。这种病人CK-MM活性下降，CK-MB活性异常升高，从而表现为CK-MB升高而总CK正常。人类心肌活检标本提示主动脉瓣狭窄、冠心病和冠心病伴左心室肥厚患者CK-MB浓度比对照组高100倍。其病生理基础是心肌缺氧状态，心脏负荷增加而导致心肌肥厚，CK-MB浓度升高。

CK-MB升高的另一个原因是过度体力活动。耐力训练导致骨骼肌CK-MB比例升高。高强度体育锻炼导致的左心室肥厚也可以出现CK-MB升高。

某些恶性肿瘤可以导致CK-MB假性升高，实体瘤也是CK-MB的来源。CK-MB显著升高或CK-MB和CK-BB同时升高可能是恶性肿瘤引起。因此对于CK-MB升高而无心脏病或肌病表现者，有必要进行恶性肿瘤的无创筛查，包括尿常规、粪潜血、结肠镜、前列腺特异性抗原、CA125、CEA、胸片、乳腺成像和盆腔B超等。

中重度CK-MB升高可见于炎症性肌病（如多发性肌炎、皮肌炎），肌营养不良（1型），胶原血管病（SLE）和硬皮病。这些疾病，由于肌纤维损伤导致肌肉再生，骨骼肌纤维恢复成胚胎同工酶特征，产生CK-MB导致其水平增加（可达总CK的10-50%）。

甲状腺功能减退也可以导致CK-MB比例增加，特别是合并肾功能衰竭时。其原因可能是细胞通透性增加，酶从心肌细胞漏出。甲状腺激素替代治疗后可恢复。

CK-MB假性升高还可以见于慢性透析患者（不伴有急性缺血性心脏病）。其原因包括慢性透析时蛋白质代谢异常；肌肉消耗；肾脏清除减少。

肺栓塞可以导致右心室负荷加重，右心室需氧增加而灌注减少，导致缺氧，心肌酶和肌钙蛋白升高。

大剂量沙丁胺醇治疗哮喘可导致CK-MB一过性升高。可能与肾上腺能刺激对心肌的影响。

1-2%的正常健康人群以及溃疡性结肠炎、膀胱癌和前列腺癌患者可能有1型巨CK（macro-CK type 1），其电泳特性类似CK-MB，从而导致CK-MB测定假性升高。如果CK-MB占总CK的比例非常高（>20%），应考虑可能存在巨激酶。临床实验室常应用双位点鼠抗体为基础的免疫检测方法来定量CK-MB。嗜异性抗体（如人抗鼠抗体）可以干扰其测定而导致错误结果。在血清中加入嗜异封闭剂可以去除假阳性的CK-MB。新一代的放射免疫测定直接检测应用CK-MB的抗体检测CK-MB的水平。这种方法特别敏感，有时能检测到少量CK蛋白的B链而表现为CK-MB升高。