中午时分，120 救护车高亢的鸣笛声由远而近，不一会儿便闪着红蓝灯呼啸而至，迅速停驻在急诊科大门口，毫无疑问，又有危重患者来了。
“哗啦”，救护车后门被迅速拉开，一名体型健硕的青年男患者被推入抢救室，只见他神志清楚、端坐呼吸、口唇发绀、大汗淋漓……
此时我心中却有一种极为不祥的预感：我所接诊过的患者中，有大汗淋漓伴端坐呼吸症状的，多数患有随时夺命锁魂的危重疾病！
正是风华正茂的年纪，为什么病魔悄然而至？
经过随车医生的介绍，以及后续问诊、查体和辅助检查，逐步还原了病史经过——
■ 现病史：
患者 6 天前无明显诱因出现发热，最高体温为 39.0 ℃，无畏冷寒战，无明显咳嗽咳痰，无咽痛，无流涕喷嚏，无胸闷气促，就诊当地诊所，考虑“上呼吸道感染”，予对症治疗（具体不详），发热无明显好转；
4 天前出现胸闷气促，活动后气促明显，偶有咳嗽，仍有发热，最高体温 38.6 ℃，无咳痰，无胸痛，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，转诊当地县人民医院，心电图提示 ST 抬高，肌钙蛋白升高，考虑“急性心肌梗死”可能，今为进一步治疗，遂由 120 救护车转至我院治疗。
■ 既往史：
既往体健，否认“高血压、糖尿病、冠心病”等疾病，否认重大外伤、手术及输血史，否认药物及食品过敏病史。
■ 体格检查：
T：36.5 ℃，P：130 次/分，R：24 次/分，BP：100/59 mmHg
神志尚清，呼吸粗，双肺呼吸音弱，可闻及啰音。心率 130 次/分，心律齐，未闻及病理性杂音；腹部稍膨隆，无腹肌紧张，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常，双下肢无明显水肿。
■ 辅助检查：
血常规：白细胞总数：12.16×109/L，粒细胞百分比：73.5%；
心肌酶：谷草转氨酶：205.60 U/L，肌酸激酶：990.00 U/L，乳酸脱氢酶：725.00 U/L，α-羟丁酸脱氢酶：593.00 U/L，肌酸激酶同工酶：101.50 U/L，N末端脑钠肽前体：12880.50 pg/ml；
肌钙蛋白T>2000 ng/L；
血气分析：PO2：75 mmhg，PCO2：28 mmhg, HCO3-:16.9 mmol/L，BE：-7.3 mmol/L，pH：7.35，血乳酸：4.15 mmol/L；
D-二聚体：1.5 mg/L（正常值<0.55）；
心电图：1.窦性心动过速；2.ST-T 改变，可疑急性心肌梗塞；
心脏彩超：室壁节段性收缩异常，左心室收缩功能减低。
■ 问题1：导致患者呼吸急促的病因到底在是什么？
会是急性心肌梗死么？
还是急性心肌炎？
有没有合并肺部感染可能？
甚至是急性肺栓塞可能？
我们带着这些疑问，继续往下看。
患者青年男性，有胸闷气促等临床症状，心肌酶及肌钙蛋白T有阳性表现，同时心电图提示可疑心梗，作为接诊医师，首先需要考虑急性心肌梗死可能，同时根据起病时明显发热等症状，尚不能排除急性心肌炎可能。“请心内科急会诊，确定是否行急诊冠脉造影。”上级医师充分了解患者病情后，做出如上指示。冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的一种常用且有效的方法，是较为安全可靠的有创诊断技术，现已广泛应用于临床，被认为是诊断冠心病的“金标准”。世界卫生组织将冠心病分为 5 大类：无症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和猝死 5 种临床类型。根据心内科会诊建议，立即行急诊冠脉造影，结果提示：LM（左冠状动脉主干）正常，LAD（前降支）中段局部狭窄 30%，LCX（左回旋支）正常，RCA（右冠状动脉）正常。根据此结果，可明确排除急性心肌梗死。结合患者病史、查体及辅助检查，目前考虑急性心肌炎可能性大，甚至有可能是暴发性心肌炎。心肌炎是指各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常等。而暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，主要是特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现心源性休克以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭及肝肾功能衰竭，早期病死率极高。遂立即将患者收入重症监护病房，予重症监护、吸氧、抗病毒、抗感染、利尿、营养心肌、维持血压、足量“激素+丙球”免疫调节等多种综合治疗，但病情仍在继续恶化，很快患者出现休克状态，予升压药维持血压，并且升压药剂量有逐步上调的趋势。更令人担心的是，患者神志逐渐转为嗜睡，四肢冰凉，尿量减少，即刻复查心脏彩超提示心脏搏动无力仅呈蠕动状，心跳骤停在即，患者危在旦夕！“或许只有 ECMO，才有机会稳住病情。”刘主任看了一眼难掩焦灼神色的值班医生，又看了一眼监护仪、呼吸机及升压药物剂量，内心正盘算施行 ECMO 的可能性。体外膜氧合（Extra Corporeal Membrane Oxygenation, ECMO）是一种体外生命支持手段，将血液引到体外经人工膜肺氧合，氧合后的血液通过静脉和（或）动脉灌注入体内，以维持机体各器官的灌注和氧合，对严重的可逆性呼吸和（或）循环衰竭患者进行长时间心肺支持，从而心肺功能恢复赢得宝贵的时间。ECMO风险高，代价高昂，操作管理技术及团队协作要求高，是代表一家医院、一个地区的危重症急救水平，其能为疑难重症患者带来生命的奇迹。4、各种严重威胁呼吸循环功能的疾患、酸碱电解质重度失衡、重度哮喘、溺水、冻伤、外伤、感染等。 我明白刘主任的顾虑，眼前这名患者，如果要施行 ECMO（体外膜肺氧合）技术，要面临诸多不确定问题——不知道家属能不能接受巨额的医疗费用及较小的生存可能的残酷现实？而我们所做的努力，只能像探险一样，做一步，看一步，没有回头路，也不能停在原地。生命不容分秒的耽搁，ECMO 团队经紧急商讨及论证后决定对病人施行 ECMO 技术支持心肺功能，在家属充分知情同意后便立刻启用。一场没有硝烟的战役在 ICU 打响，ECMO 团队立刻投入到高度紧张的“战斗”状态，团队成员分工协作井然有序，在床边超声引导下，以精湛的技术，很快顺利完成右股动脉及右股静脉置管，置管的同时完成了体外循环管道和膜肺的预冲，在医护紧密配合下顺利上机，开始运行 ECMO。随着暗红色的血液从右股静脉引入 ECMO 机器，鲜红色的血液从右股动脉顺利送回体内，很快，患者的各项生命体征开始逐步好转，升压药物慢慢地停用，大家稍稍松了一口气。但表面上的稳定是由于 ECMO 机器的辅助，患者病情仍危重，而且 ECMO 的运行要求平稳合理的管理，ECMO 团队没有丝毫松懈，每天 2 名受过 ECMO 技术专业训练的医护人员进行 24 小时无缝隙的监护及治疗，夜以继日地守护在患者床边，寸步不离。ECMO 运行第一天，床旁超声监测发现患者心功能仍然很差，血流在心室内打转但不往外输出，是什么原因引起的？ECMO 团队通过监测血流动力学和氧代谢情况，特别是在床旁重症超声的帮助下，调整了患者前负荷、后负荷及 ECMO 的流量，ECMO 的流量过低则不能满足患者的病情需要，而过高的流量则增加患者心脏的负担，医护人员需要根据情况不断调整 ECMO 流量。此外，ECMO 生命支持期间，存在血栓形成的风险，为了阻止血栓形成，抗凝治疗是必需的。通过抗凝来减少血栓的形成但同时需要避免抗凝所引发出血，使凝血和抗凝处于动态平衡，但是这种平衡很难维持。医护人员通过密切监测患者的各项凝血指标，反复调整抗凝剂量，尽量来维持这种平衡。最终，经过 ECMO 团队的不懈努力，3 天后患者心功能明显改善，血压稳定，尿量也增多，各项相关指标满意，终于顺利撤离 ECMO，ECMO 技术让患者挺过鬼门关，重新焕发新生。回想患者的救治过程：病情危重，进展迅速，常规治疗手段效果欠佳，濒临生命危险，而最终 ECMO 技术发挥了关键作用，迅速稳住如雪崩般的病情，为原发病治疗赢得时间。病毒性心肌炎来势汹汹，发展迅猛，多数患者会出现恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克等危及生命的情况。当然，并非所有感冒都会累及心肌，但一旦感冒，应好好休息，避免劳累、熬夜、剧烈运动等刺激心脏的行为。一旦出现心悸、胸闷、气促等症状，应立即前往正规医院就诊，以免延误病情，遗憾终生。本文首发：医生站APP《病例迷踪：疾病的真相只有一个》专栏
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