成都中医药大学附属医院孔令秋医生是个有趣的人，喜欢琢磨临床上那些具体而微的问题、似是而非的观点。《一“孔”之见》是“心在线”与孔医生合作的脱口秀专栏，我们将与您相约隔周周三。欢迎把您的“听后感”留言给我们，帮助我们把这档节目做到临床医生的心坎儿里。
本期内容将讨论体位性高血压，从定义、发病机制、诊断方法、特点、相关疾病等方面进行探讨。
血压正常人群和高血压患者在体位改变时均可出现一定范围的血压波动，这种波动超出了正常范围便可出现体位性血压异常，根据血压变化情况，临床上将体位变化所导致的血压异常分为体位性低血压（orthostatic hypotension，OH）或体位性高血压（orthostatic hypertension，OHT）。OH是跌倒、晕厥和心血管事件的风险因素，已被广泛重视。早在20世纪80年代，Streeten就提出了OHT的概念，但与OH相比，OHT至今仍无广为接受且统一的定义，这也导致其知晓率较低。
图1. 体位变化对机体的几种常见影响模式（黄色、绿色及蓝色分别代表高血压、正常血压、低血压）。A：平躺时为高血压的患者，坐立后血压有所下降，站立后血压恢复正常；B：平躺时血压处于临界值，坐立后血压恢复正常，站立后血压降低；C：平躺时为正常血压，坐立后血压有所下降，站立后血压出现体位性低血压。这三种模式中，第三种最易受重视，前面两种因坐立时血压临界或正常，其危害易被临床医生忽视。但这三种模式都漏掉了直立后血压升高的情况，即体位性高血压（图片引用自《柳叶刀》杂志）。
定义及发病率
OHT是因体位性血压调节异常，而表现为从卧位转为直立位后血压升高的一种病理现象，其发病机制尚有争议。OHT又可分为两种情况：一种是人体由卧位转变为直立位后，血压短时间内升高，但数分钟后恢复正常；另一种是由卧位转为直立位后血压持续升高。目前，大多数研究中主要关注第一种情况。
因界定标准不同，OHT发病率也各不相同。若以直立倾斜试验收缩压升高≥20 mmHg作为OHT的诊断标准，则老年高血压患者OHT患病率约为11.0%。另有研究应用主动直立试验以卧位血压升高＞20 mmHg为诊断标准，发现社区70岁以上老年人群OHT患病率为8.7%。
ARIC研究纳入12817例45～64岁的受试者，以主动直立试验收缩压升高≥20 mmHg为诊断标准，结果发现OHT患病率为2.4%；若以血压升高10 mmHg为标准，OHT患病率则为13.9%。Thomas等对2781例青年人进行研究，以直立位后收缩压升高＞5 mmHg定义为OHT，结果发现OHT患病率为16.2%。
发病机制
目前，OHT发病机制仍不明确，可能与自主神经功能障碍、体位改变时交感神经系统过度激活有关。体位改变时的血压变化是多因素共同作用的结果，包括颈动脉窦和主动脉弓压力感受器、交感神经与迷走神经张力、循环中血管活性物质的水平、组织肾上腺能受体的敏感性等。
OHT患者由于直立位时血液过多积聚在下肢，致使心输出量减少，反射性引起交感神经系统过度激活，同时立位改变导致血浆去甲肾上腺素和加压素水平明显升高，使动脉血管收缩，血压升高。
OHT患者通常伴随高血压晨峰、超勺型血压曲线和夜间血压过度降低等情况，均与α肾上腺素能受体过度激活有关。也有学者认为，OHT可能是压力感受器敏感性及交感神经系统活性不平衡所致。
图2. OHT患者由于直立位时血液过多积聚在下肢致使心输出量减少，反射性引起交感神经系统过度激活，使得心率加快，动脉血管收缩，血压升高，若血管过度收缩则出现一过性高血压。
另有研究显示，交感神经过度兴奋导致肾脏入球小动脉收缩，引起肾小球血流量减少，肾素分泌，导致醛固酮增加。肾脏缺血也可通过刺激入球动脉的感受器刺激交感神经系统活性，从而启动血压升高的恶性循环。
诊断
有学者建议将家庭主动直立试验、诊室主动直立试验、直立倾斜试验及动态血压监测结合，对疑似OHT者进行诊断。
不同研究对OHT血压升高诊断标准不同，多数病例在体位性改变后表现为收缩压的变化。有研究采用直立位后收缩压升高20 mmHg作为OHT的标准，也有研究采用收缩压上升10 mmHg、5 mmHg为标准。收缩性体位高血压不同诊断方法及标准见下表。
相关疾病
研究显示，OHT与外周动脉疾病、脑卒中的发生存在相关性，但尚无报道显示OHT与冠心病相关。ARIC研究对患者进行18.7年的随访，发现体位性收缩压变化与腔隙性脑梗死的发生呈U型曲线关系。
另外，OHT与高血压靶器官损害也存在相关性，包括无症状性脑血管疾病、左室肥厚、颈动脉粥样硬化、慢性肾病等。一项针对75岁以上社区老年人的研究发现，OHT者无症状脑梗死发生率显著升高，神经行为功能和日常生活能力均显著下降。在JMS-1研究中，OHT患者B型脑钠肽水平及尿白蛋白/肌酐比值增高，提示OHT者存在较高的心脏负荷及肾脏损害。
亦有研究显示，OHT患者颈动脉内膜中层厚度增加。也有报道提示体位性血压升高与心血管危险因素（包括糖尿病、高血压、高甘油三酯血症等）相关。在非高血压的年轻人群中，OHT是高血压的预测因素。CARDIA研究对OHT者随访8年，发现黑人男性、黑人女性、白人男性、白人女性高血压发生率分别为非OHT者的2.85、2.47、2.17及4.74倍。
图3. 正常人倾斜（Tile）时，总外周血管阻力（TPR）相对平躺（Supine）时变化不大，每搏输出量（SV）及心输出量（CO）无明显波动。
图4. 体位性高血压患者倾斜（Tile）时，总外周血管阻力（TPR）相对平躺（Supine）时明显增大，但与正常人相比，其每搏输出量（SV）及心输出量（CO）无明显波动。
图5. 体位性低血压患者倾斜（Tile）时，总外周血管阻力（TPR）相对平躺（Supine）时明显下降。
老年OHT的特点
年轻人与老年人OHT在发生机制、临床特点及相关临床疾病上均有一定差异。年轻人出现OHT的主要原因通常是交感神经系统异常，而对于老年人，除交感神经系统异常外，血管性疾病、压力感受器功能异常、无症状脑血管疾病、慢性肾病等都与OHT的发生、发展有关。
年轻人OHT通常预示高血压的发生，而老年人OHT则与心血管事件的发生相关联。年轻人OHT通常表现为舒张性OHT，多伴随立位性心动过速，而老年人则通常表现为收缩性OHT。年轻人体位性血压变化的重复性较差，而老年人重复性较好，且常伴随高血压晨峰现象。
OHT的治疗
目前，临床上对于OHT的治疗仍有争议。对于无高血压而仅仅表现为OHT的个体，是否需要治疗尚无依据。OHT与心血管事件发生相关，但目前少有证据证实药物治疗可减少OHT患者心血管事件的发生以及改善其远期预后。
有研究提示，对于有OHT的高血压患者，可考虑选用抑制交感神经活性的药物。Hoshide等采用多沙唑嗪治疗OHT患者，结果证实OHT患者尿蛋白水平显著降低，因此认为多沙唑嗪在控制OHT的同时，还可以改善靶器官损害。
小结
OHT是血压变异性升高的一种形式。越来越多的证据表明，平时血压正常的OHT是高血压前期的状态，并与心血管事件的发生相关。除诊所测压、直立倾斜试验外，家庭主动直立测压亦是重要的检测方法。如何降低OHT导致的心血管事件，还有待进一步探讨。
专家简介
孔令秋医生，医学硕士，成都中医药大学附属医院心内科主治医生，毕业于四川大学华西医学中心；主要研究领域为心律失常电生理检查及射频消融手术，以及住院患者床旁超声检查。承担国家及省部级科研项目3项，在《Heart》、《中华医学杂志》、《中华心血管病杂志》、《中华心律失常学杂志》、《中华超声影像学杂志》等期刊发表文章20余篇；主编/译医学专著2部。现为《BMJ Case Reports》《心血管外科杂志》等审稿人、四川省医师协会高血压医师分会青年委员、成都市中西医结合学会脑心同治专业委员会委员等。
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