某日，科室资深的张大老师在群内发出一副超声图片（见图），要求大家会诊，许久，群内始终一片寂静，为啥，大家都没见过！超声所见：肝内静脉周围均匀等距分布的低回声带，整齐划一，像极了古代城墙边的护城河，颇为壮观。
临近中午休息时间，饭后的大伙终于活了过来，得以唇枪舌剑，开启各自的路数，进行着无边的推理及猜测。有说是水肿，有说是渗出，不一而足，反正这种奇形怪状的玩意儿谁都没有见过，最终张大老师的不确定回答，抚平了我们后来者的心，老资格没见过此种超声征象，我等大可不必自责。抓一抓最后一根稻草，也许可见一丝光亮，咱说干就干，急查文献，幸运的是此类征象文献中还真有报道，不过篇数少得可怜，局限在CT影响诊断。
英国的Koslin等于1988年对2500例肝部CT检查进行了总结，可谓样本量浩大。他们惊奇得发现其中20例CT可见肝血管周围低密度区，通过结合临床资料进行分析，发现其中18例有引起淋巴管阻塞或淋巴流增加的病因：
一是外伤后淋巴管阻塞，4例外伤病人门脉周围均见低密度区，其中2例肝内下腔静脉亦见低密度区围绕，2例随诊发现随着肝内血肿的吸收此低密度区亦消失；
二是恶性淋巴结肿大引起淋巴管阻塞，共2例，1例有肝内转移和门脉周围淋巴结肿大，另1例为广泛腹膜后淋巴结肿大；
三是心衰引起肝淤血肿大，共12例；剩余的2例出现淋巴水肿的原因难以解释，其中1例有缺血性心脏病但无心衰，且中央静脉压不高，另1例外伤者无腹部脏器损伤和血肿。
因此作者认为这种肝血管周围低密度是淋巴水肿而非血管周围水肿。
由此，我们需了解肝脏的正常淋巴循环。
肝脏特有的肝动脉和门静脉 2 套供应血管进入肝脏后沿间质反复分支, 最终将血液注入肝血窦；血液在恒定的静脉压下缓慢流动,充分交换营养物质后汇集于中央静脉, 再由小叶下静脉收集, 其中绝大多数经肝静脉引流入下腔静脉进入体循环, 仅有少量血浆( 液体和血浆蛋白) 透过血窦的狄氏间隙( spaces of Disse) 后, 在肝窦状隙连续不断地生成淋巴液；另有一小部分肝淋巴液是由胆管壁和动脉毛细血管网产生的。
另有文献报道肝的淋巴来源于肝细胞血窦内皮细胞之间的窦周间隙、Mall间隙及门管区周围的门周间隙, 这些间隙内的组织液可通过淋巴管内皮细胞间的开放连接或开放的小泡系统进入毛细淋巴管。
肝内淋巴管分为肝浅淋巴管和肝深淋巴管, 肝的浅、 深淋巴管间存在丰富的交通, 经多种途径汇入腹腔淋巴结后, 经肠干注入乳糜池( 在第 1 2 胸椎和第 1 腰椎的右侧) 入胸导管。只有少数淋巴管伴下腔静脉穿过膈的腔静脉孔, 注入膈上淋巴结。
因此如各种疾病导致肝内淋巴液生成过多或淋巴液回流受阻均会造成肝内淋巴淤滞水肿。
1、（肝硬化、 肝癌及肝转移瘤等）时，正常小叶不复存在,肝脏的血液循环系统遭到破坏，肝动脉或(和) 门静脉血液分支未经肝血窦和中央静脉而直接进入肝静脉, 造成肝静脉压升高, 导致淋巴液的大量产生。
2、肝内、 外病变造成淋巴管的压迫、 阻塞及受累时, 也会导致肝内远端淋巴管的扩张和淋巴液淤滞。如肝硬化时肝内广泛的结缔组织增生, 肝血窦闭塞或窦周纤维化和假小叶压迫小叶下静脉, 使肝窦内血液流出受阻, 均可使肝血窦压力增高, 肝脏组织液生成增多, 淋巴液生成相应增多。
3、国内有专家李莉等认为急性肝炎患者出现肝内淋巴淤滞水肿提示患者肝功能损害程度较重。
4、Koslin 等研究了4 例肝脏外伤患者肝内淋巴淤滞水肿 C T 表现, 其中 2 例患者分别于第 1 0天和第 3 5天复查, 发现肝内血肿和肝内淋巴淤滞水肿完全消失,因此认为是由于血肿压迫淋巴管导致淋巴管阻塞而引起肝内淋巴管扩张。
5、肝脏外伤患者出现肝内门静脉周围低密度“ 轨道征” 为外伤后的肝内出血沿着Glisson鞘周围疏松的结缔组织扩散而成或伴行淋巴管受损、 受压致淋巴管梗阻。
6、由于肝脏和胆囊的淋巴联系密切, 因此急性胆囊炎病变可沿胆囊淋巴管蔓延至肝内淋巴管, 导致肝内淋巴管炎, 引起肝内淋巴管扩张水肿和淋巴液渗漏。
7、 胰腺癌易侵犯周围血管及转移至周围淋巴结,而导致肝内淋巴管扩张、 淋巴液外渗, 形成肝内淋巴水肿。
肝内淋巴水肿的存在可能提示肝脏或其他器官的疾病, 可反映病变的严重程度和作为判断疾病预后的指标之一。
参考文献：
Koslin，肝血管周围淋巴水肿的CT表现，AJR，1988
王志芳, 张海深，肝脏淋巴淤滞水肿的 MS C T 诊断，实用放射学杂志 2 0 1 4 年 8 月第 3 0 卷第 8 期
浙江省人民医院超声科/叶医生HZ
图片由科室张新满提供
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