2019人教版必修一P88页图 5-7以“钙泵”来说明 ATP为主动运输供能的过程， 相对以往的教材，“钙泵”是一个新增的内容。
Ca²+泵是一种跨膜蛋白，分布在动植物细胞质膜、线粒体内膜、肌肉细胞肌质网膜及植物叶绿体膜等膜结构上，Ca²+泵其实就是Ca²+激活的ATP酶，每水解一个ATP转运两个Ca²+到细胞外，形成钙离子浓度梯度。由于Ca²+泵的存在，保证细胞质基质中游离的Ca²+浓度始终维持在一个较低水平。
当神经冲动传至轴突末梢时，突触前膜因Na+内流引发膜去极化，同时引发膜上的Ca²+通道开放。由于细胞膜上的钙泵持续将细胞内的Ca²+泵出细胞外，以及内质网膜上的钙泵持续将Ca²+泵入内质网腔形成“钙库”,使细胞内液的Ca²+相对细胞外液的Ca²+含量低很多，维持在0.1～0.2μmol/L的低水平，仅为细胞外液中Ca²+浓度的1/10000。因此，当细胞膜上的Ca²+通道开放后，细胞外液中的Ca²+就会顺着浓度梯度流入细胞膜内，促使包裹神经递质Ach的突触小泡与突触前膜融合，释放出Ach。Ach扩散到突触后膜，并与膜上的Ach受体结合，形成Ach-受体复合物，引起突触后膜对Na的通透性增加，Na+内流加快，同时K+外流减慢，使突触后膜产生局部去极化，当膜电位达到一定阈值时作为突触后膜的肌细胞膜产生可扩张的锋电位，沿着膜传导开。
肌质网是肌肉细胞中特殊的内质网，肌质网膜上存在大量的钙泵，它可以从细胞内液中大量聚集Ca²+并储存在肌质网膜内，使肌质网Ca²+的浓度比细胞内液的Ca²+浓度高出几千倍。在神经-肌接头的传递过程中，肌细胞收到与其相邻的神经细胞释放的信号后产生兴奋，|关注：飞哥的生物教学|引发肌质网膜对Ca²+的通透性增加，使肌质网Ca²+通道打开，释放大量的Ca²+。
这些Ca²+迅速扩散并黏附到运动纤维的肌球蛋白上，导致肌球蛋白的结构发生改变并且使肌球蛋白发生相对滑动，大量的肌球蛋白持续滑动，使肌肉持续收缩。当神经冲动停止时，肌细胞膜电位恢复，肌质网对Ca²+的通透性减少，同时由于钙泵的作用，Ca²+回到肌质网内，使肌细胞的细胞内液Ca²+浓度降低，Ca²+与肌动蛋白分离，从而出现肌肉舒张。
血钙含量低会引起抽搐主要是因为Ca²+浓度低引起人体神经-肌肉兴奋性增高所致。那么为什么神经-肌肉兴奋性会增高呢?
在肌细胞膜上除存在钙泵外还存在Na+-Ca²+交换蛋白，Na+-Ca²+交换蛋白以3个Na+交换1个Ca²+的形式对细胞内外的Na+、Ca²+进行双相转运。Na+-Ca²+交换蛋白的活性主要受跨膜Na+浓度的调节，此外还受Ca²+、ATP、Mg²+、H浓度的影响。一般生理条件下是将细胞内的Ca²+运出细胞，与细胞膜钙泵共同发挥作用，维持心肌细胞静息状态所需的低Ca²+浓度。当细胞外的Ca²+浓度低时，通过Ca²+通道流入细胞内的Ca²+的速率降低，使细胞内的Ca²+总量下降，细胞膜钙泵与Na+-Ca²+交换蛋白的功能都受到抑制，运出细胞的Ca²+量减少，运入细胞内的Na+量也随之减少，细胞内的Na+浓度也随之降低。因此，细胞外的低Ca²+浓度环境会导致细胞内形成低Na+浓度环境。因此，当神经、肌肉细胞受到刺激时，更易通过Na+通道发生Na+内流，引发兴奋。Na+和Ca²+都带正电荷，所以细胞外的Ca²+内流对Na+内流有竞争性抑制作用，也就是“膜屏障作用”。当处于细胞外低Ca²+浓度环境时，Ca²+的膜屏障作用减弱，Na+内流增多，细胞兴奋性增高。Ca²+还影响着细胞的阈电位，当细胞外的Ca²+浓度降低时，会导致发生动作电位的阈值降低，更易于引发神经-肌肉兴奋。肌细胞兴奋-收缩耦联关键因子“Ca²+”并没有因为细胞外低Ca²浓度环境而减少，因为肌细胞有丰富的肌质网，肌质网被称为“钙库”,其内储存有丰富的Ca²+,可以迅速增加肌细胞内的Ca²+浓度，引发兴奋-收缩耦联肌肉收缩。|关注：飞哥的生物教学|因此，低血钙时较小的刺激都会引起神经细胞兴奋，使肌细胞频繁地收缩，出现肌肉抽搐痉挛现象；高血钙时则表现为神经肌肉的兴奋度低、肌无力。
图1中阈电位是指细胞膜对钠离子通透性突然增大的临界膜电位值，到达阈电位便能触发动作电位引起兴奋。根据图1从离子进出角度，说明内环境Ca2+浓度过高引起阈电位上移，导致神经细胞兴奋性降低的原因是 。
答案：
Ca2+与Na+竞争通道蛋白,Ca2+浓度过高会导致Na+通透性下降，内流减少
本文参考安徽省蚌埠第三中学李翔、程涛《人教2019版高中生物学教材“钙泵”问题探析》，特别感谢！
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