“免疫调节”是《普通高中生物学课程标准（2017年版）》规定的学习内容，也是高考考查的内容。笔者对2007年人教版《生物·必修3·稳态与环境》（以下简称“原教材”）与2019年人教版《生物学·选择性必修1·稳态与调节》（以下简称“新教材”）进行比较，查阅相关大学教材和文献，将免疫过程中重要概念及免疫过程的疑点整理成文，希望能对同行们有所帮助。
1重要概念的修正
1.1“吞噬细胞”修正为“抗原呈递细胞”
吞噬细胞指的是树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等具有吞噬能力的细胞，还有与淋巴细胞同源的自然杀伤细胞（NK细胞）和固有淋巴群细胞。由此可见，吞噬细胞是一类细胞群。原教材中的摄取、处理抗原的吞噬细胞仅仅是新教材中能处理病原体的树突状细胞，因为并非所有的吞噬细胞均能激活初始T淋巴细胞使之增殖分化为辅助T细胞和毒性T淋巴细胞，这种功能主要是树突状细胞所特有的。另外，新教材中表述了B细胞也具有提呈抗原的作用，这更有利于学生理解“少数病原体能直接刺激B细胞”的免疫过程。体液免疫的最后阶段，原教材阐述了抗体与抗原结合可阻断抗原的感染和扩散等行为，这需要吞噬细胞清除结合抗体的抗原。而新教材阐述该过程还需要其他免疫细胞的参与。笔者查阅相关文献发现，巨噬细胞可吞噬并降解此类抗原-抗体复合物，因此原教材中的“吞噬细胞”主要指巨噬细胞。由此可见，原教材会误导学生认为处理抗原阶段和吞噬抗原-抗体的细胞是同一种吞噬细胞，而新教材的抗原提呈细胞更体现了免疫细胞功能的形象化、具体化和多样化。
1.2“淋巴因子”修正为“细胞因子”
细胞因子是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的相对分子质量较小的可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节免疫应答，刺激细胞活化、增殖和分化等功能，如淋巴细胞产生的细胞因子被称为淋巴因子。因此，细胞因子包括淋巴因子，但是参与免疫反应的“淋巴因子”不仅仅只有淋巴因子，目前细胞因子分类很少分为单核细胞细胞因子和淋巴因子等，而是按细胞因子的理化性质和生物活性不同，将其分为白细胞介素、干扰素、趋化因子等。因此，细胞因子比淋巴因子的概念更具前沿性和科学性。
1.3“T细胞”“效应T细胞”分别修正为“辅助T细胞”“细胞毒性T细胞”
新教材将体液免疫中“T细胞”修正为“辅助T细胞”，根据T细胞的功能可将其分为3种类型：细胞毒性T细胞（Tc细胞）、辅助T细胞（Th细胞）和抑制T细胞，形成过程如图1所示。
辅助T细胞分为Th1和Th2两种类型。初始CD4+T细胞接受抗原刺激后首先分化为Th0细胞，Th0细胞继续分化得到Th1和Th2细胞。其中，Th1主要介导细胞免疫，Th2主要介导体液免疫，辅助T细胞（Th2）能直接和B细胞作用并释放淋巴因子，Th2分泌白细胞介素2（Ⅱ-2）促进B细胞的分裂和抗体的分泌；IL-4等细胞因子能刺激致敏B细胞分裂和分化为浆细胞和记忆细胞；Th1分泌IL -2和干扰素，激活细胞毒性T细胞和促进细胞免疫。由此可见，原教材中体液免疫过程中分泌细胞因子的T细胞容易误导学生认为是初始的T淋巴细胞，而新教材的辅助T细胞能让学生厘清T细胞的种类和功能。
原教材中的“效应T细胞”修正为“细胞毒性T细胞”，细胞毒性T细胞由初始CD8+T细胞增殖分化得到。细胞毒性T细胞具有破坏靶细胞独特的功能，当其与靶细胞密切结合时，能立即释放“穿孔素”和颗粒酶，穿孔素进入靶细胞膜中，发生聚合并将靶细胞膜溶解形成孔洞，颗粒酶入胞后则可启动靶细胞凋亡过程。细胞毒性T细胞和辅助T细胞都可称为效应T细胞，因此，原教材的效应T细胞的概念更广，容易产生歧义，而新教材中的细胞毒性T细胞的概念更加精准。
2免疫过程释疑
2.1B细胞和T细胞识别抗原的方式不同
人体全部细胞的细胞膜上都有主要组织相容性复合体（MHC）的分子标记，是在胚胎发育过程中产生的。每个人的MHC都不同，细胞表面具有MHC-I类和MHC-Ⅱ分子，MHC-I类分子分布于几乎所有有核的细胞表面，MHC-Ⅱ类分子的分布比较狭窄，仅仅在抗原提呈细胞上表达，主要分布于巨噬细胞、树突状细胞和活化的B细胞等。外抗原（某些细菌、可溶性分子）被提呈细胞以吞噬、吞饮等方式摄入细胞，进而形成MHC-Ⅱ-抗原肽复合物，经高尔基体转运至提呈细胞膜表面，供Th细胞识别；细胞毒性T细胞（Tc细胞）只能与带有MHC-I类分子的抗原提呈细胞发生反应，这类抗原称为内源性抗原，因此，MHC可作为抗原的载体，B细胞能直接识别抗原，但T细胞不能直接识别抗原，T细胞只能识别由抗原提呈细胞（APC）加工、MHC分子提呈的抗原肽。
2.2B细胞的活化并不一定需要辅助T细胞
蛋白质类抗原活化初始B淋巴细胞的过程中需要抗原特异的辅助T细胞参与，这类抗原称为胸腺依赖型抗原（TD抗原），但是细菌细胞壁中的脂多糖等非蛋白类抗原可直接活化初始B细胞并诱导抗体的产生，如细菌细胞壁中的脂多糖可直接活化初始B细胞并诱导抗体产生，这种抗原称之为非胸腺依赖型抗原（TI抗原）。此过程不需要T细胞的协助，一般也不会产生记忆细胞，B淋巴细胞的活化不一定需要辅助T细胞，两类抗原比较如表1所示。
由此可见，两版教材的“抗原”指的都是“TD抗原”。
2.3B细胞活化的两个信号
新教材简述了B细胞的活化需要两个信号，这两个信号分别是什么呢？研究发现，BCR是B细胞抗原受体，每个B细胞约含有104~105个BCR，一种BCR特异性识别一种抗原分子，B细胞的BCR遇到相应的抗原与之结合，这是B细胞活化的第一个信号，即B细胞被致敏了，准备开始分裂，但还需要第二个信号。BCR结合抗原的同时，B细胞通过受体内化将抗原摄入细胞，细胞膜表面形成MHC-Ⅱ-抗原肽复合物，辅助T细胞被复合物刺激而活化，辅助T淋巴细胞不能呈递抗原，而B淋巴细胞能呈递抗原复合物给辅助T淋巴细胞，辅助T淋巴细胞经抗原刺激后表达出新的膜表面辅助分子CD40L并分泌多种细胞因子。可见，CD40L与B细胞表面的CD40结合是B细胞活化的第二个信号。
2.4T细胞的活化至少需要两个信号
TCR是T细胞抗原受体，每个T细胞表面大约存在3000个TCR,TCR受体识别的不仅仅是抗原肽，同时识别MHC分子（MHC-I和MHC-Ⅱ类分子分别与辅助T细胞CD8受体和细胞毒性T细胞CD4受体结合），TCR的双识别是活化T细胞的第一个信号（图2），而T细胞还需要接收其他刺激信号才能继续免疫应答反应，如呈递巨噬细胞表面的B分子与T细胞表面的CD28分子结合，形成协同刺激信号，这是活化T细胞的第二个信号。此外，白细胞介素-1和白细胞介素-2等细胞因子也是活化T细胞的重要信号。
2.5细胞毒性T细胞不一定能分裂分化
例题（2013年江苏卷第32题，节选改编）在人体内成熟红细胞、浆细胞、记忆细胞、效应T细胞中，能发生转录和翻译过程而不能发生DNA复制过程的细胞可能是浆细胞和效应T细胞。
由题干可知，效应T细胞高度分化不分裂。而新教材中认为能将靶细胞裂解的细胞毒性T细胞既能分裂又能分化，两者之间似乎存在争议。笔者查阅《陈阅增普通生物学》发现，新教材中最初的细胞毒性T细胞实际上是处女毒性T细胞，而最终导致靶细胞裂解的毒性T细胞应该是效应毒性T细胞（图3）。所以，笔者认为新教材中裂解靶细胞的“细胞毒性T细胞”修正为“效应毒性T细胞”更为合理。需要进一步指出的是，细胞毒性T细胞既能增殖也能分化，同时能识别靶细胞，这与新教材内容相符合。图3虽然释疑了“细胞毒性T细胞不一定能分裂分化”的问题，但是缺乏细胞毒性T细胞识别被病原体感染的靶细胞的过程。因此，笔者建议教师可结合不同版本教材对免疫调节进行再认识，这不仅能开拓师生的视野，更能提升师生的批判性思维能力。
参考文献：
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