我们通常认为我们的免疫系统是对抗入侵者的防线，但是如果我们置身于无菌环境中，我们是不是就能完全不会得病了么？
显然，这是不可能的，因为微生物也是我们免疫系统的陪练。
没有什么比免疫系统能更清楚地体现微生物对稳定性的影响：免疫细胞与分子共同保护我们的身体，使其免遭感染或其他的外来威胁。该系统复杂到令人生恨：你可以把它想象成一台巨大的机器，由一系列数不清的零部件组成；它们产生信号，触发彼此，一个接一个地传递下去。现在请想象一台同样的机器，但却是摇摇欲坠的混乱半成品，每一个零部件要么不完整，要么数量过少，要么连接出错。这就是无菌啮齿动物体内的免疫系统。
这告诉我们，动物的基因组并没有为一个成熟免疫系统的建立提供所需的一切。免疫系统的成熟还需要微生物的贡献。微生物会影响免疫系统创建完整的免疫细胞类别，也能帮助储存这些细胞的免疫器官发育。这些微生物在生命早期发育过程中发挥着特别重要的影响。那时，机体的免疫机器被首次建造出来，它开始调整自己，以适应这个庞大且充满危险的世界。机器开始轰鸣后，微生物继续工作，帮助它校准面对外部威胁的反应。
以炎症为例。炎症是一种防御反应，免疫细胞冲向损伤或受到感染的部位，造成肿胀、发红、发热的症状。这对保护人体免受威胁而言非常重要，因为如果没有炎症，我们会持续遭受感染。但有时候，免疫本身也会成为问题。如果免疫反应遍及全身、持续时间过长，或者轻易就能触发，那么就会导致哮喘、关节炎，以及其他炎性和自身免疫性疾病。所以，炎症必须在正确的时间点被触发，并适当地加以控制。抑制和激活炎症同样重要。
微生物能抑制和激活炎症反应——有些微生物会刺激免疫细胞的反应、触发炎症，另一些则会诱发抗炎细胞。它们把人体状态平衡在二者之间，使我们能够应对威胁做出反应，但又不至于过度反应。没有它们，这种平衡会消失，这就是为什么无菌小鼠既容易发生感染，又容易患上自身免疫性疾病，因为它们既不能在威胁入侵时让免疫系统做出合适的应答，也不能在相对安全时阻止不恰当的反应发生。
脆弱拟杆菌就是这样一个例子。脆弱拟杆菌是一种常见的肠道细菌，2002年，萨尔基斯·马兹马尼亚通过研究表明，这种特殊的微生物可以修复无菌小鼠免疫系统的一些问题。具体而言，这种细菌的存在能够恢复辅助性T细胞，这是一类关键的免疫细胞，负责聚集、协调其余的免疫细胞。
马兹马尼亚的研究显示，甚至不需要整个微生物出马，脆弱拟杆菌表面的多聚糖A（PSA）就能提高辅助性T细胞的数量。这是第一次有人表明，一个单一的微生物—甚至一个单一的微生物分子—就能纠正一个特异的免疫问题。马兹马尼亚的团队后来又发现，PSA可以防治炎症性疾病，比如影响肠道的结肠炎和影响神经细胞的多发性硬化症，至在小鼠研究中都表现出一定的效果。这些都是免疫系统过度反应所导致的疾病，而PSA能通过镇静作用保持机体健康。
但是PSA其实是一种细菌分子，按常识，免疫系统应该认为这是一个威胁，但是事实正好相反，PSA能消炎外加镇静免疫系统，其实免疫系统并没有固定的倾向，就像PSA，是微生物在帮助机体区分。
既然如此，我们是否还是把免疫系统视为一支誓将微生物杀得丢盔弃甲的军队？实际情况显然更微妙。它有时能把身体内部搅得如同大锅快煮，特别是在患有I型糖尿病或多发性硬化症等自身免疫性疾病的患者体内。而在脆弱拟杆菌等原生微生物存在时，它也可以表现得如同温火慢炖。其实，免疫系统更像森林公园的护林员，它们是生态系统的管理者，控制数量的同时，驱逐入侵者。
但有一处转折：公园里的生物首先聘请了这些护林员。它们教护林员区分需要照料的物种与应该驱逐的侵略者，而且还在不断地生成像PSA这样的化学物质，影响护林员对警报的反应程度。这样看来，免疫系统并不只是控制微生物的手段，它至少部分地由微生物控制。这是我们体内“万物”保护我们的另一种方式。
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