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肌张力增高，手指明显震颤，情绪低落、注意力涣散、对周围事物缺乏兴趣、容易激动、多语、欣快感....主要应用于生产粘胶纤维、玻璃纸和橡胶硫化等工业，也可用于矿石浮选、制造四氯化碳、防水胶、谷物熏蒸、精制石蜡、石油以及作为溶剂用于溶解脂肪、清漆、树脂等。周围神经病也见于：呋喃类、异烟肼、砷、氯丙烯、丙烯酰胺、甲基正丁基甲酮、正己烷等中毒，糖尿病、感染性多发性神经炎等。呼吸系统急性损害，心脏损害（心电图异常、低钙诱致）、症状性低钙血症。急性无机氟中毒猝死的主要原因为喉水肿窒息或心源性猝死。症状性低钙血症主要有肌痉挛，早期指（趾）麻木，较重时导致喉、腕足、支气管等痉挛、四肢抽搐等神经、肌肉兴奋性升高的临床表现以及心血管系统出现传导阻滞，心动过速，严重时出现低钙血症危象表现为室速，室颤等心律失常及癫痫样抽搐，甚至发生猝死。心电图典型表现为ＱＴ间期和ＳＴ 段明显延长伴或不伴心律失常等。血钙值水平与病情严重程度可不完全一致，而与血钙下降速度有关。血钙下降程度与速度又决定于纠正低钙血症快慢。常存在实验室检查有明显低钙，临床却无中毒症状。最常见氟化物为氟化氢和氢氟酸，其次还有元素氟、三氟化硼、四氟化硅、氟硅酸、二氟化氧、三氟化氮、五氟化硫、六氟化硫、十氟化硫和六氟化铀等。骨骼系统损害。a）躯干骨（骨盆和腰椎）改变为主；骨质密度增高；骨小梁增粗、增浓，呈“纱布样”、“麻袋纹样”、“大理石样”；b）桡、尺骨或胫、腓骨骨周（骨膜、骨间膜）有明确的钙化或骨化。主要来源于萤石（CaF2）、冰晶石和磷灰石。所产生的含氟成分有元素氟、氟化氢、氟化钙、氟化钠、氟化钾、氟化铝、氟化镁、氟化锂等氟化物的气体、蒸气和粉尘。慢性氟中毒对骨骼的影响以骨质硬化型为主，骨质疏松型少见。正常人40岁后，随年龄增长通常骨质渐趋疏松，皮质变薄，若此年龄段的氟作业工人骨骼Ｘ射线征象显示骨质变硬、密度增高，则需考虑氟骨症。并应注意与地方性氟病相鉴别。短期接触较大量氟及其无机化合物后，出现下列表现之一，并于脱离接触72h内明显减轻或消失：a) 出现咽痛、流泪、畏光、咳嗽、咽痛、胸闷及头晕、乏力、心悸等症状；化工原料，主要用于生产环氧氯丙烷、丙烯磺酸钠、杀虫双等工业中。在室温下易于挥发。一年以上职业史，手部末梢循环障碍、手臂神经功能障碍、骨关节肌肉损伤为主。手麻、手胀、手痛、手掌多汗、手臂无力、手指关节疼痛，手指关机肿胀、变形、痛觉、振动觉减退。凿岩工、固定砂轮、手持砂轮打磨、铆钉工、风铲工、捣固工、油锯工、电锯、锻工、铣工等。胆碱能兴奋或危象、及其后可能发生的中间期肌无力和迟发性多发性神经病三类综合征。血胆碱酯酶活动下降（70%以下）。毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状；中间期肌无力综合征，表现为屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉、以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹；迟发性多发性神经病，表现为肢体远端为重的运动及感觉障碍。急性中毒胆碱能危象毒蕈碱样表现：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿；烟碱样表现为肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减弱、肌肉麻痹；中枢神经系统表现：头痛、头晕、失眠或嗜睡、记忆力减退、乏力、烦躁、语言障碍、精神恍惚、惊厥、昏迷、脑水肿。中间期肌无力综合征：多见于急性中度或重度中毒后1～4天左右，发生在急性胆碱能危象消失后和迟发性多发性神经病之前，主要因神经肌接头突触后传导阻滞，可出现部分或全部3组肌肉无力或麻痹。迟发性多发性神经病属中枢-周围性远端轴突病，与胆碱酯酶的抑制无关，多见于部分有机磷(如甲胺磷、敌百虫等)急性中毒后2～4周，肢体远端为重的运动和感觉障碍。“反跳”系指少数急性中毒患者经治疗好转后，胆碱能危象重现，又产生较重的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统的临床表现。眼部异物感、灼热感加重，并出现剧痛，畏光，流泪，眼睑痉挛；角膜上皮脱落；并可见到上下眼睑及相邻的颜面部皮肤潮红。结膜充血或伴有球结膜水肿。急性中枢神经系统、呼吸系统损害为主。头晕、头痛、乏力、步态蹒跚以及食欲不振、恶心、呕吐、咳嗽、胸闷等症状。意识障碍。肺水肿。中枢神经系统、呼吸系统损害为主。急性呼吸窘迫综合征、休克、猝死。乙炔气制造、矽铁运输中因原料混合磷化钙，产生磷化氢。工业制备镁粉、黄磷制备、黄磷遇水、含磷酸钙的水泥遇水、半导体砷化镓遇酸、含磷淤泥处理、饲料发酵等。中枢神经系统损害为主。腱反射亢进痉挛、肌肉震颤、四肢抽搐、意识障碍、癫痫样抽搐、肺水肿、猝死。轻度中毒供硫剂（硫代硫酸钠），中度中度高铁血红蛋白形成剂（亚硝酸钠）+供硫剂（硫代硫酸钠）。需要与一氧化碳、硫化氢、二氧化碳、惰性气体引起的急性中毒区分。咳嗽、咳痰、咽痛、声音嘶哑、胸闷，肺部出现干性啰音,胸部X射线检查显示肺纹理增强；喉阻塞；有坏死脱落的支气管黏膜咳出伴有呼吸困难、三凹症（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷）、急性呼吸窘迫综合征、并发较重气胸或纵隔气肿、窒息。以呼吸系统损害为主，发绀。急性呼吸窘迫综合征；并发较重程度的气胸或纵隔气肿；窒息。特点：潜伏期较长，易出现迟发性肺水肿，故对密切接触者应严密医学观察。在急性中毒后期，易发生迟发性阻塞性细支气管炎，应引起重视。主要表现为：肺水肿基本恢复2周左右，又发生咳嗽、胸闷及进行性呼吸窘迫等症状，体征有明显发绀，两肺可闻及干啰音和／或细湿啰音；少数病例在吸入氮氧化物后，可无明显急性中毒症状，2周后发生以上病变。胸部X线征象：两肺满布粟粒状阴影。头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、颜面潮红、结膜充血，乏力、步态不稳。意识障碍；哭笑无常、妄想、幻听、幻视等精神症状；猝死。急性中毒：呼吸系统损害为主。肺炎、肺水肿，呼吸窘迫综合症。慢性中毒：尿镉增高、肾脏损害为主。尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白含量增高。骨质疏松症、软化症。近端肾小管重吸收功能损伤。多不主张依地酸钙钠驱排治疗，因它引起镉在体内的重新发布，使肾镉蓄积量反而加重。色素变化：黑变病（煤焦油、矿物油、橡胶产品及其添加剂、某些颜料燃料及其中间体等）、白斑（苯基酚、烷基酚）痤疮：煤焦油、页岩油、天然石油及其高沸点分馏产品、沥青等油痤疮；卤代芳烃、多氯酚、聚氯乙烯热解物氯痤疮。。荨麻疹：天然橡胶、动植物、药物、食品、金属及其化学物等，风团样反应，瘙痒红斑。感染性皮肤病：某些细菌、病毒等引起皮肤炭疽、类丹毒、挤奶员结节等。疣赘：沥青、煤焦油、页岩油、高沸点馏分矿物油，石棉疣。痒疹：螨、尾蚴等生物性因素引起的丘疹性荨麻疹样损害。指甲改变：碱类物质、矿物油、物理因素引起的平甲、匙甲、甲剥离等甲损害。其他：与职业接触有明确因果关系。如剥离纤维、铜屑以及多种化学物粉尘或其他引起的皮肤瘙痒症等。药疹样皮炎：三氯乙烯、荒酸二甲酯、丙烯腈、甲胺磷、乐果等。急性皮炎，水肿性红斑、有灼热及刺痛感；水疱或大疱，甚至表皮坏死，疼痛剧烈。电光性皮炎患者如眼部无适当防护措施或防护不严，尚可合并电光性眼炎。刺激性接触性皮炎：红斑、水肿、丘疹，或在水肿性红斑基础上密布丘疹、水疱或大疱，疱破后呈现糜烂、渗液、结痂。自觉灼痛或瘙痒。慢性改变者，呈现不同程度浸润、增厚、脱屑或皲裂。变应（过敏）性接触性皮炎：皮损表现与刺激性接触性皮炎相似，但大疱少见，常呈湿疹样表现。自觉瘙痒。初次接触不发病，一般情况下接触到被致敏约需5～14天或更长些，致敏后再接触常在24小时内发病。反应程度与致敏物的致敏强度和个体素质有关。氧化剂：铬酸及其盐类、游离碘、溴、次氯酸盐、过硫酸盐、硝酸盐等其它：农药、除草剂、杀虫剂、肥皂，合成清洁剂、助焊剂、脱毛剂、润滑油等树脂：大漆、环氧树脂、酚醛树脂，脲醛树脂、三聚氰胺、甲醛树脂等橡胶组分：巯基苯骈噻唑类、氨基甲酸类、萘胺类、秋兰姆类、二苯胍、对苯二酚及其衍生物等其它：甲醛、二硝基氯化苯、二硝基氟化苯、胺类固化剂、松香、松节油、照相显影剂等光敏物（如煤焦沥青、煤焦油、蒽、氯丙嗪及其中间体、苯绕蒽酮等），并受到日光（紫外线）照射光变应性接触性皮炎：初次接触不发病，一般情况下接触到被致敏约需5～14天或更长些，致敏后再接触常在24小时内发病。主要是煤焦油、石油及其分馏产品，橡胶添加剂，某些颜料、染料及其中间体等。颜色呈深浅不一的灰黑色、褐黑色、紫黑色等，在色沉部位表面往往有污秽的外观。色沉部位以面颈等露出部位为主，可以发生在躯干、四肢或呈全身分布。长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论。中枢神经损害，血碳氧血红蛋白（HbCO）升高（大于10%）。头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；意识障碍，昏迷，脑水肿，休克，肺水肿，呼吸衰竭，上消化道出血，脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）：急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天的“假愈期”，又出现中毒表现。中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。由于高气压环境（潜水作业、高气压作业（隧道工、沉箱工）等）作业后减压不当，体内原已溶解的气体超过了过饱和极限，在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压过程中或在减压后短时间内发生者为急性减压病；缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死，主要病变发生在股骨、肱骨、胫骨及其骨关节。急性减压病：瘙痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血、浮肿；四肢大关节及其附近的肌肉骨关节的剧烈疼痛；恶心、呕吐、上腹部绞痛及腹泻；神经系统、循环系统、呼吸系统损害。减压性骨坏死：双肩、双髋和（或)双膝关节及邻近长骨的影像学改变和临床表现。关节疼痛，活动受限，关节畸形。急性三甲基锡中毒：低钾血症（肌无力和发作性软瘫、心律失常），意识障碍、情感障碍，癫痫发作，小脑共济失调。急性三乙基锡中毒：意识障碍，颅内压增高，癫痫发作。三甲基锡（三甲基氯化锡、三甲基硫醇锡）、三乙基锡（三乙基氯化锡、三乙基溴化锡、三乙基碘化锡、三乙基氢氧化锡、三乙基硫酸锡、双双乙基硫酸锡）、三丁基锡及其化合物。经历较长潜伏期后出现中毒性脑病，是急性三乙基锡中毒共同特点。三丁基锡类似三乙基锡。四烷基锡（四乙基锡、四丁基锡）在肝内代谢为三乙基锡。急性中毒：头痛、头晕、记忆力减退、失眠、乏力、心悸、多汗等神经衰弱综合征，情绪反应，哭笑无常及兴奋不安，意识障碍，化学性肺炎，反射性呼吸停止。吸入性肺炎：剧烈咳嗽、胸痛、咯血、发热、呼吸困难、紫绀及肺部啰音；X线肺部可见片状或致密团块阴影；白细胞总数及中性粒细胞可增加。慢性中毒：四肢远端麻木，出现手套、袜套样分布的痛、触觉减退，伴有跟腱反射减弱；四肢肌力减弱，常有跟腱反射消失；四肢远端肌肉（大、小鱼际肌，骨间肌）萎缩。中毒性脑病，常见表现为表情淡漠、反应迟钝、记忆力、计算力丧失等；中毒性精神病，类精神分裂症；中毒性周围神经病所致肢体瘫痪。急性呼吸系统损害为主。急性气管-支气管炎，肺水肿，急性窘迫综合征，休克。三光气，又称固体光气、甲基碳酸酯，热解或分解生成氯化氢、光气和一氧化碳。光气，又称碳酰氯，COCl2。光气和胺进行N -酰化反应 , 可合成异氰酸酯。以缺氧症状，高铁血红蛋白血症（大于等于10%，皮肤粘膜发绀）、血管内溶血（变性珠蛋白小体增高）及肝脏、 肾脏损害、化学性膀胱炎为主。苯胺类：苯胺、氯苯胺、３-氯-２甲基苯胺、邻乙基苯胺、三氟苯胺、二氟苯胺、苯胺基乙腈、对异丙基苯胺、亚甲基双苯胺、氟氯苯胺、苯二胺、邻甲苯胺、双乙酰苯胺、４-甲氧基苯胺等。硝基苯类：硝基苯、二硝基苯（间二硝基苯、对二硝基苯、邻二硝基苯）、硝基氯苯、３-氯-２,４-二氟硝基苯、对硝基苯甲酰胺等。硝基苯胺类：硝基苯胺、２-甲基-４-硝基苯胺、对硝基邻甲苯胺、５-硝基邻甲苯胺、2,６-二氯-４硝基苯胺等。眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等。意识障碍，气管-支气管炎，支气管肺炎，心电图改变，昏迷，肺水肿，猝死，多脏器衰竭。与一氧化碳、氰和氰类化合物、二氧化碳、惰性气体引起的急性中毒区别。引起急性硫化氢中毒的现场浓度如果无法测定，只要是患者所处环境的生产工艺流程可产生硫化氢，其后测得硫化氢气体，或患者当时闻到臭蛋味，此后出现神经系统症状，眼和呼吸道粘膜刺激症状，要考虑急性硫化氢中毒的可能性。中毒致呼吸停止者应尽量采用人工呼吸器，救助者应避免采用口对口人工呼吸以防止救助者发生中毒。急性中毒：中枢神经系统和(或)呼吸系统急性损害为主。头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、胸闷、气急等症状,及眼结膜充血、咽部充血。中毒性脑病，如意识障碍、步态蹒跚；急性气管-支气管炎；肺水肿。由于氯丁二烯具有麻醉作用，吸入后可使患者迅速麻痹而陷入昏迷状态,脱离现场后大部分于5min~10min清醒。较高浓度吸入可迅速抑制呼吸中枢，可在发病早期即出现呼吸困难或呼吸骤停。慢性中毒：以肝脏、神经系统损害为主。中度至重度脱发和神经衰弱综合征；中毒性肝病。氯丁二烯(2-氯-1,3-丁二烯)是生产氯丁橡胶的液态单体,能与苯乙烯、丙烯腈、异戊二烯等共聚，生产各种合成橡胶；也是其他聚氯丁二烯产品，如氯丁胶乳及氯丁胶沥青等的单体。凡因从事生产氯丁二烯以及各种含有氯丁二烯单体的氯丁橡胶及胶乳、黏合剂等生产和加工时，均有可能发生氯丁二烯中毒。指甲变色常在接触氯丁二烯15d~30d出现。从指甲根部起始出现紫褐色,常先累及双侧或一侧的拇指指甲。脱离作业3周后,色斑变淡,随指甲生长,紫褐色向远端推进,甲根部又出现正常的指甲色。若再接触则指甲变色,又可反复,故指甲变色可作为接触氯丁二烯的佐证。甲醛是一种刺激性气体，对眼、皮肤和粘膜有强烈的刺激作用，职业活动中常因事故造成跑、冒、滴、漏，经呼吸道吸入甲醛而引起接触者急性中毒。以眼和呼吸系统急性损害为主。眼及上呼吸道黏膜刺激症状，体征有眼结膜充血、水肿，两肺呼吸音粗糙，可有散在的干、湿性啰音，胸部 X 射线检查有肺纹理增多、增粗（急性气管－支气管炎）。喉水肿。点状或小斑片状阴影（急性支气管肺炎）。其它醛类化合物，特别是低分子醛和开链醛，如乙醛、丙烯醛等急性中毒也可参照本标准执行。本病的潜伏期长达 48 小时，在发作前可无明显的临床症状和体征，因此对接触高浓度甲醛者应注意观察，采取积极的预防措施。早期可给予 0.l％淡氨水吸入，促进甲醛转化为毒性较低的六次甲基四胺（乌洛托品），以保护呼吸道黏膜。以热能代谢异常为特征的全身性疾病。并可发生中枢神经系统和肺、心、肝、肾损害。头晕、头痛、多汗、下肢无力、低热、烦渴、心悸、气急、胸闷、并可伴有恶心、呕吐、腹痛。高热，大汗淋漓，极度疲乏无力，心率增快，呼吸急促，烦躁不安，甚至猝死。对接触反应者应至少观察 24 小时，特别注意意识与体温变化，及时采取必要措施。皮肤直接与五氯酚接触所致，故询问职业史和体检时，应注意了解皮肤接触五氯酚的情况，亦不可忽视呼吸道吸入。急性五氯酚中毒的临床特点为病情发展快，体温可在 1-2 小时内突然升高至 40℃以上。患者很快昏迷，甚至猝死。轻者一般 24 小时可以缓解，故对接触反应者应密切观察病情变化，积极进行对症支持治疗。重度中毒患者尿五氯酚排泄缓慢，常在三个月后方可恢复正常，故重度中毒者治愈后至少应调离三个月方可恢复原工作。非电离辐射性白内障：微波、红外线（IR-A最强）、紫外线（截止目前，仅国外某个作者报道过3例）。中枢神经系统急性损害为主。失眠、多梦、头痛、食欲缺乏、恶心，基础体温、血压或脉搏下降（三低症）。血铅尿铅增高。以神经、消化、造血系统损害为主。血铅尿铅增高，ZPP(红细胞锌原卟啉)、尿δ-氨基-γ-酮戊酸增高。腹绞痛、腹胀、便秘。贫血。中毒性周围神经病。铅麻痹，中毒性脑病。意识障碍，三叉神经损害，中毒性肝病，中毒性肾病，心源性猝死。三氯乙烯常用作金属去脂剂、干洗剂、溶剂或萃取剂，广泛应用于五金、电镀、电子、玩具、印刷等行业。以中枢神经损害为主。头痛、头晕、乏力，表情淡漠、记忆力下降、行为异常、步态蹒跚，意识障碍，癫痫发作。短时间内大剂量接触，需密切观察72h。脑水肿需观察2周。急性呼吸系统损害为主。喉水肿。急性呼吸窘迫综合征，肺水肿。支气管黏膜坏死脱落导致窒息。热射病：其特点是在高温环境中突然发病，体温高达40℃以上，疾病早期大量出汗，继之“无汗”，可伴有皮肤干热及不同程度的意识障碍等。热痉挛：为明显的肌痉挛，伴有收缩痛。好发于活动较多的四肢肌肉及腹肌等，尤以腓肠肌为著。常呈对称性。时而发作，时而缓解。患者意识清，体温一般正常。热衰竭：起病迅速，主要临床表现为头昏、头痛、多汗、口渴、恶心、呕吐，继而皮肤湿冷、血压下降、心律紊乱、轻度脱水，体温稍高或正常。以中枢神经系统和（或）、肝、肾损害的临床表现为主。四氯化碳遇热后可分解为光气等有害气体，故在四氯化碳遇热的情况下（如用含四氯化碳灭火剂时），出现以呼吸系统为主的症状时，应考虑有光气中毒的可能。目前国内仍以血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）作为急性四氯化碳中毒肝损害的主要诊断指标。面部异常感觉（烧灼感、针刺感或紧麻感），皮肤、黏膜刺激。头痛、头晕、乏力、食欲不振及恶心、呕吐并有精神萎靡、口腔分泌物增多，或肌束震颤者。拟除虫菊醋遇碱可以分解，因此对污染的皮肤应尽可能用肥皂水清洗。对口服中毒者亦宜以 2％～4％碳酸氢钠液或清水彻底洗胃。畏寒、发热、乏力、头痛、头晕、恶心、呕吐、腰背酸痛，皮肤巩膜黄染，茶色或酱油色尿。外周血红细胞及血红蛋白下降，网织红细胞增高，血清间接胆红素增高，尿血红蛋白阳性。接触反映，脱离接触后观察48h。多喝水，口服碱性药物。以意识障碍、高铁血红蛋白血症（高于30%）和出血性膀胱炎等为主要表现。心电图异常；昏迷；低血压休克；中毒性心脏病，心源性猝死。明显紫绀者用美蓝（亚甲蓝）1~2mg/kg 加入 50%葡萄糖溶液中，静脉缓慢推注，必要时可重复半量一次。眼烧灼感、流泪、咽痛、剧烈咳嗽、气短等上呼吸道粘膜刺激症状。急性气管炎、支气管炎。支气管肺炎，肺水肿。急性呼吸窘迫综合征。金属钒、钒的氧化物、钒酸盐等广泛适用于钢和其他合金的冶炼、化工等行业。因吸入新生的金属氧化物烟所引起的典型性骤起体温升高和血液白细胞数适用于锌冶炼、锌合金铸造、锌白的制造，镀锌、喷锌、锌焊等锌作业工的金属烟热。亦适用于铜、银、铁、镉、铅、砷等矿物在冶炼和铸造过程中产生的金属氧化物烟所致金属烟热。金属烟热常在接触金属氧化物烟后数小时内骤起发病。首先是头晕、疲倦、乏力、胸闷、气急、肌肉痛、关节痛、以后发热、血白细胞数增多，较重者伴有畏寒、寒颤。金属烟热呈急性发作，无慢性进展过程和后遗症。常在接触高浓度金属氧化物烟后 6～12 h内骤起头晕、疲倦、乏力、多汗、发热、畏寒、寒颤等症，体温升至 37.5℃以上，血白细胞增多。症状、体征一般在 4～24 h内消退，白细胞增多除 20×10^9／L（20 000／mm3）以上者往往要持续 24 h外，一般于 4～12 h恢复正常，如症状、发热及白细胞增多持续不恢复，应作进一步检查，与有关疾病相鉴别。连续3年以上职业性噪声作业史（大于等于85dB(A)），出现渐进性听力下降、耳鸣等症状，纯音测听为感音神经性耳聋。接触某化学物质后，产生急性皮肤损害，如红斑、水泡、焦痂。大量流动清水彻底冲洗污染皮肤，一般要20-30min，至少不低于15min。碱性物质要延长。硫酸-先吸附创面硫酸；金属钠、石灰石、电石用油覆盖，忌用少量水冲洗；黄磷-流动清水，清洗之前在暗处先剔除黄磷颗粒）。皮肤接触油性化学物后，应立即先用吸附棉（纸）等，尽可能吸附掉化学物质，然后再用清洗剂冲洗。氢氟酸灼伤治疗液：5%氯化钙20mL、2%利多卡因20mL、地塞米松5mg、二甲亚砜60mL。某些化学性皮肤烧灼伤可伴有眼灼伤、呼吸道灼伤或合并化学性中毒。黄磷（白磷）、三氯化锑、乙二胺、二甲基甲酰胺、硫酸二甲酯、四氯化碳、硝基苯、苯胺等，可合并肝脏损害。可溶性钡盐（氯化钡）、氢氟酸、草酸等可合并心脏损害。体内胆碱酯酶活性下降而引起以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主的全身性疾病短期密切接触氨基甲酸酯后，出现较轻的毒蕈碱样和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、视物模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小等，有的可伴有肌束震颤等烟碱样症状，一般在 24 h 以内恢复正常。全血胆碱酯酶活性往往在 70％以下。呋喃丹、西维因、速灭威、混灭威、叶蝉散、仲丁威、害扑威。硫代（或二硫代）氨基甲酸酯除草剂或杀菌剂对机体胆碱酯酶无抑制作用。其中毒诊断及处理不能依照本标准。急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒的临床特点是起病急、恢复快、病情相对较轻、中毒治愈后不发生迟发性神经病。以中枢神经系统、代谢性酸中毒和视神经与视网膜急性损害为主的临床表现。头痛、头晕、视物模糊等；意识障碍；代谢性酸中毒；视乳头及视网膜充血、水肿等损害。部分职业性甲醇中毒患者在接触甲醇数日至数十日后出现亚急性甲醇中毒的临床表现，其发病机制、病理生理改变与急性甲醇中毒相似。化学物质直接接触眼部后，首先就地立即用水充分冲洗眼部，此为防止化学物质向眼组织深部渗透的首要治疗手段。切忌未就地冲洗急送医院，拖延冲洗时间，化学物质向眼组织深部渗透，导致眼组织损伤更为严重。及时正确的急救处理，是决定视力预后的重要因素。酸性化合物：盐酸、氯磺酸、硫酸、硝酸、铬酸、氢氟酸、乙酸（酐）、三氯乙酸、羟乙酸、巯基乙酸、乳酸、草酸、琥珀酸（酐）、马来酸（酐）、柠檬酸、己酸、2-乙基乙酸、三甲基己二酸、山梨酸、大黄酸。碱性化合物：碳酸钠、碳酸钾、铝酸钠、硝酸钠、钾盐镁钒、干燥硫酸钙、碱性熔渣、碳酸钙、草酸钙、氰氨化钙、氯化钙、碳酸铵、氢氧化铵、 氨水。金属腐蚀剂：硝酸银、硫酸铜或硝酸铜、乙酸铅、氯化汞(升汞)、氯化亚汞(甘汞)、硫酸镁、五氧化二钒、锌、铍、肽、锑、铬、铁及锇的化合物。非金属无机刺激及腐蚀剂：无机砷化物、三氧化二砷、三氯化砷、砷化三氰(胂)、二硫化硒、磷、五氧化二磷、二氧化硫、硫酸二甲酯、二甲基亚砜、硅。氧化剂：氯气、光气、溴、碘、高锰酸钾、过氧化氢、氟化钠、氢氰酸。刺激性及腐蚀性碳氢化物：酚、来苏儿、甲氧甲酚、二甲苯酚、薄荷醇、木溜油、三硝基酚、对苯二酚、间苯二酚、硝基甲烷、硝基丙烷、硝基萘、氨基乙醇、苯乙醇、异丙醇胺、乙基乙醇胺、苯胺染料(紫罗兰维多尼亚蓝、孔雀绿、亚甲蓝)、对苯二胺、溴甲烷、三氯硝基甲烷。表面活性剂：氯化苄烷胺、局部麻醉剂、鞣酸、除虫菊、海葱、巴豆油、吐根碱、围涎树碱、秋水仙、蓖麻蛋白、红豆毒素、柯亚素、丙烯基芥子油。有机溶剂：汽油、苯精、煤油、沥青、苯、二甲苯、乙苯、苯乙烯、萘、α和β萘酚、三氯甲烷、氯乙烷、二氯乙烷、二氯丙烷、甲醇、乙醇、丁醇、甲醛、乙醛、丙烯醛、丁醛、丁烯醛、丙酮醛、糠醛、丙酮、丁酮、环己酮、二氯乙醚、二恶烷、甲酸甲酯、甲酸乙酯、甲酸丁酯、乙酸甲酯、乙酸乙酯、乙酸丙酯、乙酸戊酯、乙酸苄、碘乙酸盐、二氯乙酸盐、异丁烯酸甲酯。其他：速灭威、二月桂酸二丁基锡、N，N‘二环乙基二亚胺、己二胺、洗净剂、除草剂、新洁尔灭、去锈灵、环氧树脂、龙胆紫、甲基硫代磷酰氯、甲胺磷、、二异丙胺基氯乙烷、四氯化钛、三氯氧磷、异丙嗪、苯二甲酸二甲酯、正香草酸、辛酰胱氨酸、氟硅酸钠、环戊酮、聚硅氧烷、网状硅胶、溴氰菊酯。油痤疮发病前要有明确的较长期的接触焦油（或原油）、沥青及高沸点馏分的矿物油（如柴油、机油及各种润滑油）的职业史。氯痤疮发病前要有明确的较长期的接触多氯苯、多氯萘、多氯酚、某些溴代芳烃及聚氯乙烯热解物的职业史。氯痤疮是泛指某些卤素化合物引起的痤疮，其中主要是氯和溴的芳香族化合物，单纯的氯和溴不引起痤疮。致痤疮的化合物主要有多氯萘、多溴萘、多氯联苯、多溴联苯、多氯苯、多氯酚等。某些氯代芳烃除皮肤接触外，吸入或摄入均能导致氯痤疮，如多氯联苯中毒时皮肤出现的痤疮样皮疹，遇此情况应首先处理全身中毒问题。胸部紧束感和/或胸闷、气短、咳嗽等特征性呼吸系统症状为主，急性或慢性肺通气功能下降。发作性喘息、气急、两肺哮鸣音，可伴有咳嗽、咳痰，脱离变应原可自行或通过治疗很快缓解，发作间隙期无症状，肺功能正常，再次接触变应原可再发作；再次接触变应原后，哮喘反复发作，脱离变应原亦不能很快缓解；职业性哮喘诊断确立后应尽速调离原职业活动环境，避免和防止哮喘再次发作。a）异氰酸酯类：甲苯二异氰酸酯（TDI）、亚甲基二苯二异氰酸酯（MDI）、六亚甲基二异氰酸酯（HDI）、萘二异氰酸酯（NDI）等；b）苯酐类：邻苯二甲酸酐（PA）、偏苯三酸酐（TMA）、四氯苯酐（TCPA）等；c）多胺类：乙二胺、二乙烯二胺、三乙基四胺、氨基乙基乙醇胺、对苯二胺等；f）β-内酰胺类抗生素中的含6-氨基青霉烷酸（6-APA）结构的青霉素类和含7-氨基头孢霉烷酸（7-ACA）结构的头孢菌素类；畏光、流泪、眼痛、眼部灼热或异物感，并出现咽痛、咳嗽、咳痰、胸闷和气促等症状；接触高浓度二氧化硫气体或液体时，除呼吸道吸入中毒外，可伴有眼和皮肤接触造成的局部灼伤。二氧化硫常温下为无色的刺激性气体，易溶于水，绝大多数以SO2和SO2·nH2O状态溶解于水中，只有少量可以电离产生H+和HSO3-离子，使溶液呈酸性。二氧化硫气体对呼吸道黏膜有强烈刺激和腐蚀作用，可引起咽喉黏膜的充血、水肿和呼吸道粘膜的灼伤，严重时可造成气道阻塞，导致窒息；高浓度二氧化硫吸入时，可刺激支气管的神经末梢，立即引起喉痉挛，甚至猝死。急性中毒性肝病：乏力、食欲不振、恶心、肝区疼痛、黄疸，肝脾肿大，血清总胆红素增高，肝功能ALT增高，肝性脑病，腹水，肝肾综合症，出血倾向。慢性中毒性肝病：3个月以上肝脏毒物接触史，病程3个月以上。乏力、食欲减退、恶心、上腹饱胀、肝区疼痛，肝脾肿大，肝功能异常，肝硬化，肾脏损害，肝性脑病，上消化道出血，脑出血。金属、类金属及其化合物：黄磷、磷化氢、三氧化二砷、铊、铅、锑、砷、砷化氢、有机锡、十硼烷等。卤烃类：四氯化碳、三氯甲烷、二氯甲烷、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯乙烷、三氯丙烷、氯乙烯、三氯乙烯、四氯乙烯、氯丁二烯、多氯联苯等。芳香族氨基及硝基化合物：苯胺、甲苯胺、氯苯肢、甲氧基苯胺(氨基苯甲醚)、乙氧基苯胺(氨基苯乙醚)、联苯、联苯醚、二甲苯胺、硝基苯、二硝基苯、三硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯、二硝基氯苯、硝基苯胺、2,4,6-三硝基苯甲硝胺(特屈儿)等。其他化学物：乙醇、丙烯腈、2-三氟甲基-5-氨基吡啶、2-溴基-2-硝基丙二醇、氯乙醇、五氯酚、肼、1,1-二甲基肼、二甲基甲酰胺、二甲基乙酰胺、有机磷农药、有机氯农药。短时间或反复多次吸入生物性有机粉尘、特定的化学物质，出现以呼吸系统损害为主的临床症状。急性过敏性肺炎：干咳、胸闷、呼吸困难，高热、畏寒、寒战、出汗、周身不适，食欲不振，头痛，肌痛，肺部吸气性爆裂音。慢性过敏性肺炎：渐进性呼吸困难、咳嗽、咳痰，体重下降，肺部吸气性爆裂音。肺间质纤维化。农民肺，蔗渣肺，蘑菇肺，饲鸟者肺，橡树软木尘病，麦芽工人肺，枫树铍剥脱肺，空调和加湿器肺，咖啡肺，木工肺等。生物性有机粉尘主要包括细菌、真菌类抗原及动植物蛋白，特定的化学物质主要指具有半抗原性质的活性化学物质：a)细菌类抗原：接触发霉的干草、混合肥料、甘蔗渣、洗涤剂等可以接触到此类抗原，常见菌种有嗜热放线菌、普通高温放线菌、芽孢杆菌等。b)真菌类抗原：接触发霉的谷物、蘑菇堆肥、乳酪、烟草、软木、枫树皮及使用金属工作液（金属产品的加工和塑形)等可以接触到此类抗原，常见菌种有青霉菌属、曲霉菌属、支链孢属、葡萄孢属等。c)动植物蛋白：从事鸟类饲养、软体动物壳加工、养蚕、大豆及咖啡加工等可以接触到此类抗原。常见的动物性蛋白如鸟类蛋白、软体动物壳蛋白、丝虫幼虫蛋白等；常见的植物性蛋白如大豆、咖啡等。d)特定的化学物质：指具有半原性质的异氰酸酯，酸酐类低分子量化学物。较长时间接触酸雾、酸酐或其他酸性物质，以前牙硬组织损害为主。生产劳动中直接接触某些铬、铍、砷等化合物所致形态较特异、典型的呈鸟眼状、病程较慢性的皮肤溃疡，如铬溃疡（铬疮）、铍溃疡等。皮损初起多为局限性水肿性红斑或丘疹，继之中心演变成淡灰色或灰褐色坏死，并于数天内破溃，绕以红晕。而后溃疡四周逐渐高出皮面。典型的溃疡多呈圆形，直径约 2～5 mm，表面常有少量分泌物，或覆以灰黑色痂，周边为宽2～4mm的质地坚实的暗红色堤岸状隆起，使整个皮损状似鸟眼。恢复过程中炎症逐渐消退，溃疡变浅、缩小、愈合，最后堤岸状隆起逐渐变平，遗留轻度萎缩性疤痕。如继续接触，溃疡难以愈合，病程可长达数月乃至年余。溃疡可有轻度压痛；疼痛一般不明显，但可于接触强刺激物后加重。常见致病物有铬酐、铬酸、铬酸盐、重铬酸盐等六价铬化合物，及氟化铍、氯化铍、硫酸铍等可溶性铍化合物。多见于铬、铍冶炼及其化合物的生产与使用（如鞣革、镀铬）等行业。据短期内吸入或经受损皮肤吸收大量可溶性钡化合物的职业接触史，出现胃肠道刺激症状、低钾血症、肌肉麻痹、心律失常为主的临床表现，心电图异常、低钾血症。钡化合物广泛应用于陶瓷、玻璃工业钢材淬火医造影剂农药学试制作等， 钡化合物广泛应用于陶瓷、玻璃工业钢材淬火医造影剂农药学试制作等， 常见的钡化合物有氯、碳酸硫醋硝氧氢等。常见的钡化合物有氯、碳酸硫醋硝氧氢等。常见的钡化合物有氯、碳酸硫醋硝氧氢等。常见的钡化合物有氯、碳酸硫醋硝氧氢等。指可溶性钡化合物有毒，金属钡几乎无毒，硫酸钡、碳酸钡几乎不溶于水，但碳酸钡溶于盐酸形成氯化钡则具毒性，故钡中毒实质是是指可溶合物钡化合物中毒。适用于工作过程中接触氯气引起的急性中毒，也适用于氯的氧化物、硫化物、磷化物等类似的无机氯化合物，如氯化氢、氯酸、氯磺酸等的急性中毒。氯气是一种比空气重的黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体，可溶于水和碱溶液。在高热条件下与一氧化碳作用，生成毒性更大的光气。氯气浓度达 10mg/m3以上，即可引起人出现明显的眼和呼吸道刺激症状，人最低致死浓度（MLC）约为 1500mg/m3·5min。接触氯气的常见机会有：氯气的制造，如食盐电解；氯的运输和贮存，液氯钢瓶、液氯蒸发罐和缓冲罐的意外爆炸，输氯管道爆裂，液氯钢瓶超装、错装、运输途中曝晒；氯碱工业、漂白剂、消毒剂、溶剂、颜料、塑料、合成纤维等的制造；制药业、皮革业、造纸业、印染工业以及医院、游泳池、自来水消毒等方面的应用。在从事有机氟材料生产、加工、使用等职业活动过程中可吸入有机氟单体、裂解气、残液气和氟聚合物热解气引起急性中毒。二氟－氯甲烷等裂解气、残液气；聚四氟乙烯、聚全氟乙丙烯、聚三氟氯乙烯等氟聚合物热解气所致的急性中毒。吸入有机氟聚合物热解物后，出现畏寒、发热、寒颤、肌肉酸痛等金属烟热样症状，可伴有咳嗽、胸部紧束感、头痛、恶心、呕吐等，一般在 24～48h 内消退。含氟聚合物本身无毒，不会引起急性中毒，但意外吸入有机氟单体、裂解气、残液气、氟聚合物热解气，均可引起急性有机氟中毒。有机氟单体指组分含氟聚合物中的某一单体，如四氟乙烯、二氟－氯甲烷、三氟氯乙烯，六氟丙烯等。裂解气指在高温裂解制备有机氟单体时所产生的反应副产物。如用二氟－氯甲烷（F22）。高温裂解制备四氟乙烯时产生的裂解气，其中组分有四氯乙烯、六氟丙烯、八氟异丁烯等10 余种反应产物。残液气指遇高温裂解制备单体后剩下的残液中，在常温下为气态的化合物，内有极毒的八氟异丁烯等。热解气指含氟聚合物高温分解时的气态热解物，大于 400℃的热解物中含剧毒的氟光气和氟化氢等。急性铍病：以呼吸系统损害为主的临床表现。鼻咽部干痛、剧咳、胸部不适等症状，胸部X射线影像学改变符合急性气管支气管炎表现；急性支气管肺炎；肺水肿。慢性铍病：以呼吸系统损害为主的临床表现。胸闷、咳嗽、气短等呼吸系统症状，X射线胸片表现有散在分布的圆形和不规则形小阴影，符合肺肉芽肿及轻度肺间质纤维化改变；胸闷，胸痛症状明显，进行性呼吸困难、发绀，胸部影像学表现为弥漫性肺纤维化，可伴有中度或重度肺通气功能障碍。主要应用于制造铍合金、耐高温陶瓷、X射线球管的透光片、光学镜体材料以及原子能工业。在铍的冶炼工业、铍加工及铍的科研试验中，会接触到金属铍、氧化铍、碳酸铍、氟化铍、氢氧化铍及其他铍化合物的烟尘、烟雾等，如果防护不当，可能会引起作业人员的急性或慢性铍病。短时间内吸入较高浓度铍化合物后，可引起呼吸道刺激性炎症、水肿及全身中毒，表现为化学性鼻咽炎、支气管炎、肺炎、肺水肿等。长期接触低浓度铍及其化合物，可发生慢性铍病。从接触铍到发病一般需数月至5年，有时可达十数年，疾病呈渐进性发展，表现为体弱、乏力、消瘦、食欲不振、抗感染力减弱、胸闷、气短、咳嗽。重者可咳出大量粘液痰或血痰，两肺干、湿啰音，呼吸困难，紫绀，呼吸循环衰竭。肝脏、血液（溶血性贫血）及神经（肝性脑病）等损害。适用于国家颁布的《职业病分类和目录》中所列的各种尘肺病的诊断，即矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺及其他尘肺。在职业活动中长期吸入生产性矿物性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病。氯及其化合物：氯、氯化氢、二氧化氯、光气、双光气、氯化苦、二氯化砜、四氯化硅、四氯化钛、三氯化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯氧磷、三氯硫磷、五氯化磷、三氯化硼等。酯类：硫酸二甲酯、甲酸甲酯、二异氰酸甲苯酯、氯甲酸甲酯等。金属化合物：铍、镉、汞、锰、氧化银、硒化氢、羰基镍、五氧化二钒等。氟代烃类：八氟异丁烯、氟光气、六氟丙烯、氟聚合物的裂解残液气和热解气等。有机农药：有机磷酸酯、氨基甲酸酯、溴甲烷、百草枯等。其他：磷化氢、氟化氢、一甲胺、二甲胺、二硼氢、四氯化碳、环氧氯丙烷、五氧化二磷、三氯氢硅、某些物质燃烧烟雾等。症状：心悸，气短，无力，胸闷，呼吸困难，有时因病情危重处于昏迷状态而无任何主诉。体征：发绀，血压下降，心脏扩大，心率增快或减慢，心音低弱，心律失常，严重者可听到舒张期奔马律，两肺湿性啰音等心电图出现轻度缺血性改变；阵发性室上性心动过速、单源频发室性期前收缩、莫氏Ⅰ型房室传导阻滞；CK-MB达到或超过正常参考值2倍但不超过5倍，伴乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬酸氨基转移酶（AST）等酶相应增高；阵发性室性心动过速、多源性室性期前收缩、心房颤动、心房扑动，成对室性期前收缩、RonT型室性期前收缩、莫氏Ⅱ型房室传导阻滞等之一者；CK-MB达到或超过正常参考值5倍，伴LDH、AST等酶相应增高。心室颤动、心室停搏、Ⅲ度房室传导阻滞、尖端扭转型室性心动过速等之一者；有机溶剂：二硫化碳、三氯乙烯、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯乙烷等。乏力、畏寒、发热、腰痛、倦怠、头痛、恶心、呕吐、腹痛，皮肤巩膜黄染、贫血貌；红细胞及血红蛋白进行性减少或降低，网织红细胞增加，红细胞内Heinz小体出现；血清总胆红素增高，以间接胆红素为主；血尿素氮、肌酐可轻度增高；突发寒战、高热、谵妄、抽搐、昏迷、发绀、巩膜深度黄染；重度贫血，网织红细胞计数显著增加，红细胞内Heinz小体大量出现；血清胆红素明显增高；血尿素氮、肌酐急剧升高，呈现急性肾衰竭表现；4.2.1 轻度：口唇周围发绀伴轻度缺氧症状，如头晕、头痛、疲乏、无力。高铁血红蛋白（MetHb）浓度<30%。4.2.2 中度：发绀扩展到鼻尖、耳廓、指尖及颜面等部位，伴明显缺氧。在轻度中毒缺氧症状基础上出现全身酸痛、呼吸困难、心动过速、反应迟钝、嗜睡等。MetHb浓度常在30%～50%。当MetHb<30%时，至少应具备以下一项：c） 出现蛋白尿、管型尿，或肌酐清除率下降，但大于正常人50%。重度：皮肤黏膜重度发绀伴意识障碍。MetHb浓度常>50%。当MetHb浓度在30%～50%时：引起职业性急性中毒性溶血性贫血的毒物：砷化氢、苯的氨基硝基化合物（苯胺、N,N-二甲基苯胺、硝基苯、二硝基苯、硝基氯苯、三氟苯胺）、苯肼、萘、有机磷酸酯农药、五氯酚钠。1）芳香族氨基硝基化合物：苯胺类：苯胺、甲基苯胺、N,N-Ⅱ甲基苯胺、对氯苯胺、硝基苯胺（对硝基苯胺、间硝基苯胺）、甲氧基苯胺、2-甲基4-硝基苯胺。2）硝基苯类：硝基苯（对硝基苯、邻硝基苯）、二硝基苯（间二硝基苯、对二硝基苯）、硝基氯苯（邻硝基氯苯、对硝基氯苯、间硝基氯苯）、二硝基氯苯。5）农药：除草醚（2,4-二氯苯基-4-硝基苯基醚）、灭草灵[N-（3,4-二氯苯基）氨基甲酸甲酯]。B.2.2.4 其他：氮氧化物（四氧化二氮、一氧化氮）、亚硝酸盐、亚硝酸乙酯、硝基甲烷。A.2.1 直接影响脑组织代谢或抑制酶活性的毒物有铅、四乙基铅、三烷基锡、砷化物、硼烷、汽油、苯、甲苯、二硫化碳、三氯乙烯、甲醇、乙醇、氯乙醇、甲硫醇、氯甲烷、碘甲烷、二氯乙烷、四氯乙烷、环氧乙烷、四氯化碳、乙酸丁酯、有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、杀虫脒、有机汞类、磷化氢、溴甲烷、沙蚕毒素类、氟乙酰胺、毒鼠强、丙烯酰胺等；A.2.2 导致脑组织缺氧的毒物有一氧化碳、硫化氢、氰化物、丙酮氰醇、丙烯腈等；A.3 职业性急性中毒性脑病因系短时间内接触高剂量神经毒物所致，一般发病急。但一些毒物如四已基铅、溴甲烷、碘甲烷、三烷基锡、有机汞等急性中毒，可经数小时、数天、甚至 2-3 周的潜伏期后发病，在潜伏期内可无明显症状，而一旦出现症状，病情迅速进展。氰化物、一氧化碳等引起的中毒性脑病，则可于急性期恢复后 2－3 周出现损及底节及大脑皮层下白质所致的迟发脑病。引起职业性急性中毒性周围神经病的毒物有铊、砷，和某些有机磷酸酯类化合物，如敌百虫、敌敌畏、甲胺磷、乐果、氧化乐果、对硫磷、马拉硫磷、丙胺氟磷、磷酸三邻甲苯酯（TOCP）等，正己烷、环氧乙烷等。急性一氧化碳中毒时可出现单神经病。a）意外暴露于极高浓度化学物而突然发生心跳和呼吸骤停；b）在急性化学物中毒病程中或者病情已基本稳定，突然发生心跳和呼吸骤停。B.1 极高浓度接触后立即引起电击式猝死的主要化学物品种：c） 易挥发的有机溶剂：汽油、酚、四氯乙烯，苯及同系物、甲醇等；f） 其他化学物质：氟硅酸钠、矮壮素、磷化氢、二乙二胺（汽车制动剂）、重油、士的宁等；g） 某些化学物皮肤灼伤可引起猝死：氯乙酸、酚等。B.2 急性中毒病程中或恢复期，可引起猝死的主要化学物：f） 可引起严重心脏损伤的化学物如甲硫醇、三氯乙烯、氯乙醇等。 酱油色尿，化验显示潜血试验阳性，查有血红蛋白或肌红蛋白；尿中查见大量管型、结晶，或白细胞，或多量肾小管上皮细胞。尿比重<1.012或尿渗透压（Uosm）<350 mOsm/kg H2O，并有尿钠（UNa）>40 mmol/L或滤过钠排泄率（FENa）>2%，持续时间超过48 h；8 h内血清肌酐（Scr）升高1倍以上；或Scr已超过177μmol/L（20 mg/L），48 h内升高幅度达到26.4μmol/L（3 mg/L）；二维超声动态监测发现肾脏进行性增大，肾皮质回声增强；彩色多普勒超声显示肾脏各级动脉阻力指数增高。48 h内Scr升高2倍以上；或Scr已经高达353.3μmol/L（40 mg/L），48 h内升高幅度超过44.2μmol/L（5mg/L）；尿量持续<0.3mL/（kg1h）达24 h，或无尿持续12 h以上；近年一氧化碳、乙醇、甲苯、兽用聚醚酯类抗生素等引起横纹肌溶解报告增多，亦会造成肾小管堵塞甚至急性肾小管坏死，并继发急性肾功能衰竭。此外，还发现不少中草药具有肾脏毒性，尤其是含马兜铃酸类草药：如马兜铃、关木通、广防己、青木香、细辛、天仙藤等及含有这些成份的中成药（如龙胆泻肝丸、分清五淋丸、妇科分清丸、耳聋丸、排石颗粒、冠心苏合丸、双香排石颗粒等），已引起国内外广泛关注，值得深一步研究；其他药用植物如雷公藤、马钱子、蓖麻籽、鸦胆子、山慈菇、苍耳子、白果、泽泻、商陆，某些药用矿物如朱砂、雄黄、密陀僧、铅丹、石膏、砒霜等，某些药用动物成分如蛇毒、蜂毒、海马、斑蝥、水蛭、蜈蚣等引起的急性中毒性肾病，临床报告也日见增多，应密切注意，并与职业性肾病认真鉴别。长期接触正己烷后，出现肢体远端麻木、疼痛，下肢沉重感，可伴有手足发凉多汗、食欲减退、体重减轻、头昏、头痛等，肢体远端出现对称性分布的痛觉、触觉或振动觉障碍，同时伴有跟腱反射减弱；正己烷主要用作印刷、五金、电子等行业的除污清洁剂，皮革鞋业、箱包业的黏合剂，油漆行业的稀释剂，食品制造业的粗油浸出，日用化学品制造业的花香溶剂萃取，塑料制造业的丙烯溶剂回收等。也可作为汽油添加剂以提高其辛烷值。此外，在石油馏分、炼气、天然气分离时亦可接触正己烷。尿2,5-己二酮仅为正己烷近期接触指标，其与中毒程度不平行，亦不能以尿2,5-己二酮正常否定诊断，故未列为诊断指标。慢性正己烷中毒需要排除其他原因引起的周围神经病，如呋喃类、异烟肼、砷、三氯乙烯、氯丙烯、磷酸三邻甲苯酯（TOCP）、甲基正丁基酮、丙烯酰胺、有机磷等中毒及糖尿病、感染性多发性神经炎、原发性侧索硬化等。以肝脏损害为主的临床表现及有关实验室检查结果为主。临床上，职业性二甲基甲酰胺中毒以亚急性发病较为常见，起病隐匿，多在接触二甲基甲酰胺14 d～60d出现乏力、食欲下降、肝功能异常等为主的临床表现。二甲基乙酰胺（DMAC）在化学结构和理化性质上与二甲基甲酰胺类似，两者均易通过皮肤和呼吸道吸收，对人体造成相似的临床损害。职业性接触二甲基乙酰胺所引起的急性中毒的诊断及处理可参照本标准。皮肤小面积污染者可用 2.5%碘酒擦洗至碘酒不褪色为止。轻度中毒中的肢体抽搐是指短时间的肢体痉挛发作，上下肢抽搐可单侧，亦可双侧，无意识障碍。重度中毒的全身阵发性强直性痉挛表现类似癫痫大发作表现。偏二甲基肼进入人体后，与维生素B6及 5-磷酸吡哆醛结合生成腙。而维生素B6和 5-磷酸吡哆醛是谷氨酸脱羟酶和γ-氨基丁酸转氨酶的辅酶。脑内这两种酶活性降低，可致γ-氨基丁酸生成减少，从而使中枢神经系统处于兴奋状态，导致痉挛发作。故偏二甲基肼中毒常用特效解毒剂维生素B6进行治疗。春夏节季在森林地区工作且有蜱的叮咬史、突然发热、典型急性中枢神经系统损伤的临床表现。森林脑炎病毒常通过带有病毒的蜱叮咬侵入人体，进入人体的病毒数量较多或人体抵抗力低下时最易发病。突然起病，发热（多为高热），全身不适伴中枢神经损害表现为其特征。潜伏期一般为 7~14 天（1~30 天或更长），故观察期规定至少为 2 周。重度森林脑炎潜伏期较短，病情重，预后差，故对此类病人应密切观察病情变化，以利及时处理，改善预后。轻度中毒 短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高，出现发热、头晕、头痛、震颤等全身症状。神经衰弱综合征，表现为头晕、乏力、失眠、多梦、健忘、易激动、注意力不集中、工作效率降低等 ；口腔-牙龈炎，表现为流涎、黏膜充血、糜烂、溃疡，牙龈肿胀、酸痛、渗血，牙齿松动、脱落 ；近端肾小管功能障碍，如尿β2-微球蛋白（β2-microglobulin，β2-MG）、α1-微球蛋白（α1-microglobulin，α1- MG）、视黄醇结合蛋白（retinol-binding protein，RBP）等尿低分子蛋白含量增高；尿汞增高：指长期从事汞作业劳动者尿汞高于其生物接触限值20μmol/mol肌酐（35μg/g肌酐）或经驱汞试验（5%二巯丙磺钠5ml，肌注）的24h尿汞总量＞45μg/d。短期内接触高浓度氯乙烯气体后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷、步态蹒跚、嗜睡、朦胧等意识障碍头晕、头痛、乏力、失眠、多梦、记忆力减退、易怒、多汗等类神经症表现，雷诺氏现象，可伴有硬皮样改变；影像学检查证实肝脏肿大伴肝功能生物化学试验检测指标异常。氯乙烯又名乙烯基氯，常温下为略呈芳香味的无色气体，加压后变成液体。工业上主要用于聚氯乙烯合成和其他塑料制品生产。在聚氯乙烯的生产合成工艺中，精馏、转化、聚合等工段都有可能接触氯乙烯导致中毒。氯乙烯主要通过呼吸道吸入人体，导致急、慢性中毒。皮肤被液态氯乙烯污染时也可吸收少部分。雷诺氏现象，这里所指的是氯乙烯接触者的职业性雷诺氏现象，是血管神经功能紊乱所引起的肢端小动脉痉挛性疾病。患者手指在受冷后出现麻、胀、痛并由灰白变苍白、发绀。可以为遇冷偶尔发作，也可以为冬季经常发作。需排除免疫风湿类疾病、振动工具、血黏度过高等因素所致疾病。硬皮样改变可与雷诺氏现象同时或之后出现，主要特征为皮肤增厚、皮肤弹性下降、水肿，表皮束层胶原蛋白增加，皮肤变化局限于手和手腕，血抗核抗体阴性。肢端溶骨症是氯乙烯作业人员发生的一种特殊的指骨末端溶解性病变。早期可有雷诺氏现象，X射线检查可见一指或数指末节指骨粗隆的边缘性缺损，进而骨折线形成，逐渐缺损增宽，使粗隆逐渐与骨干分离。最后导致指骨变短变粗，呈杵状指。个别也可见趾骨病损。氯乙烯作业人员的手部骨质结构异常改变，早期可表现为骨皮质硬化或骨质疏松。
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