「激素退热」能不能用？怎么用？记住这4点

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当人体受到细菌、病毒等外致热原或者是自身的抗原抗体复合物的刺激，会激活内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），进而导致患者发热。其中，人体巨噬细胞释放的白细胞介素-1（IL-1）、IL-6等细胞因子是常见的EP^[1]，与发热密切相关。

糖皮质激素是肾上腺皮质分泌的一种甾体激素，可抑制炎症细胞因子的基因转录，减少炎症细胞因子数量，具有解热作用^[2]。1958年，糖皮质激素的解热作用首次被报道。此后，糖皮质激素因为“解热快、价格便宜、药品货源充足”等特点，被广泛用于发热者的解热治疗。

众所周知，发热是人体免疫防御的一种表现，使用糖皮质激素快速解热有可能掩盖基础病情；所谓“治标不治本”。而且，糖皮质激素是一把“双刃剑”，兼具解热和免疫抑制的药理作用。若患者为感染性发热，则使用糖皮质激素可能导致感染播散、增加临床治疗难度。

那么，应如何看待糖皮质激素的“解热”作用？发热的患者都需要解热吗？

一、糖皮质激素用于解热的现状

基层医疗机构使用糖皮质激素用于解热的现象尤其普遍。沈纪川^[3]团队对湖南省部分基层医疗机构中发热患者的用药处方进行了调研，共收集了3481张用药处方（包括乡镇卫生院1477张、村卫生室2004张）。最后发现有484张乡镇卫生院（占比32.8%，95%CI：30.4%-35.2%）、561张村卫生室（占比28.0%，95%CI：26.0%-30.0%）的处方中包含地塞米松。由此可见，基层医生倾向使用糖皮质激素为患者解热。

有趣的是，除地塞米松之外，氢化可的松、泼尼松同样是临床选用的解热药物。以往用药经验证实，地塞米松（6-10mg，ivgtt或im）、氢化可的松（100-200mg，ivgtt）可迅速降低发热者体温，药效维持时间约4-8h。

糖皮质激素种类丰富，现将临床常用糖皮质激素的药代动力学特点、剂量换算统计见表1。

表1 糖皮质激素的类别及特点^[4]

二、发热的患者都需要解热吗？

按照人体体温峰值的高低，发热可分为低热（37.3-38℃）、中热（38.1-39℃）、高热（39.1-41℃）、超高热（＞41℃）。

参考现有循证依据和临床经验，对“解热时机的总体原则”作出以下推荐：

当患者T≥38.5℃，可伴有头痛、心率加快、食欲不振等临床症状^[5]；应进行解热治疗。

此外，发热患者的基础情况和体温峰值存在区别，“解热”时机不可一概而论；宜个体化评估。

▌评估点一：基础情况

临床需关注“特殊”的发热待查者：

①伴有心脏疾病者 发热会增快心率、增加心脏耗氧量，心脏病患者对发热耐受力差。

②孕妇  孕妇发热可增加胎儿畸形的风险。在妊娠中、晚期，孕妇的循环血量增加、心脏负担加重；且发热会进一步加重其心脏负荷、诱发心力衰竭。

③肿瘤患者或进行肿瘤免疫治疗者 罹患恶性肿瘤、进行肿瘤免疫治疗的患者，可能出现发热，甚至部分患者的体温峰值可达40℃；而高热会损害神经系统和心脏功能，危及生命。

上述特殊群体的发热，除执行临床重点监护外，还可参考前文提及的“解热时机的总体原则”评估解热与否。

▌评估点二：体温峰值的差异

①T＜38.5℃，无严重合并症者

对于这类患者，暂不急于解热；因过早解热可能掩盖病情，延误临床确诊。此时，维持患者水、电解质平衡，补充营养物质乃治疗重点。

②若患者T＞40℃

此时无需考虑患者临床表现，而应紧急解热。其中，解热药物、物理降温等均可考虑，并密切监护患者生命体征。

三、其他解热药

除糖皮质激素外，非甾体类抗炎药、清热解毒类中草药也具有解热作用。非甾体类抗炎药抑制环氧合酶，使前列腺素的生成减少，从而降低发热者体温；常用药物为对乙酰氨基酚、布洛芬。

对比糖皮质激素，非甾体类抗炎药无免疫抑制的副作用，应作为解热的首选药。

四、哪种发热可用糖皮质激素？

▌非感染性炎症疾病所致的发热

发热是临床的疑难病症之一，其病因可达数百种。目前，发热待查可分为经典型、特殊人群（住院患者、粒细胞缺乏、HIV感染者）的发热待查；临床以经典型发热待查多见。

经典型发热待查的病因可分为感染性疾病、非感染性炎症疾病、肿瘤、其他疾病。糖皮质激素具有抗炎、抗毒素等药理作用，可用于治疗非感染性炎症疾病所致的发热。临床常见的非感染性炎症疾病见表2。

表2 非感染性炎症疾病^[6]

▌因重症细菌感染（如脓毒血症、感染性休克）所致的发热

糖皮质激素具有抗毒素、抗休克的作用，推荐短期使用糖皮质激素（如氢化可的松200mg/d）用于重症细菌感染者^[7]。

小结：

本文从糖皮质激素用于解热治疗的现状进行分析，概括了糖皮质激素的类别、不同发热群体的解热指征，重点阐述了适用糖皮质激素的发热待查者。最后，呼吁基层临床医师关注糖皮质激素在发热待查中的适应证，不可因“急于解热”而滥用糖皮质激素。

参考文献 共7篇

[1]Kozak W, Kluger MJ, Tesfaigzi J, Kozak A, Mayfield KP, Wachulec M, Dokladny K. Molecular mechanisms of fever and endogenous antipyresis. Ann N Y Acad Sci. 2000;917:121-34.

[2]Roth J, Zeisberger E, Vybíral S, Janský L. Endogenous antipyretics: neuropeptides and glucocorticoids. Front Biosci. 2004 Jan 1;9:816-26.

[3]沈纪川,高洁,徐巧华,等. 某地基层医疗机构发热病例退热药和激素使用现况[J]. 热带医学杂志,2017,17(6):821-824.

[4]糖皮质激素类药物临床应用指导原则[J]. 实用防盲技术, 2012, 28(002):2-2.

[5]周益军.发热与合理应用退热药[J].求医问药(下半月),2012,10(09):650-651.

[6]《中华传染病杂志》编辑委员会. 发热待查诊治专家共识[J]. 中华传染病杂志, 2017, 35(11):641-655.

[7]曹钰,柴艳芬,邓颖,等.中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)[J].感染、炎症、修复,2019,20(01):3-22.

仅供医学人士参考