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凶险!急性心梗 急性肺栓塞,究竟什么原因让患者「祸」不单行?
*仅供医学专业人士阅读参考


内附实战病例!边学边记

撰文 | 王玉伟

01

心梗



“老大,急性心梗!”心内科医师波仔慌慌张张的向上级大夫马修求援。

马修立即起身去查看患者,波仔跟在后继续汇报情况:“患者43岁女性,5年前诊断过肺栓塞,2小时前出现胸痛伴呼吸困难,没有冠心病危险因素,但是心电图明显提示心肌梗死……”

心电图着实异常,II、III、aVF导联ST段抬高,符合急性下壁ST段抬高型心肌梗死。

马修想到,中年女性、无冠心病危险因素,出现急性心肌梗死的可能性较低,如果出现心梗,常会存有隐情。

护士这时说道:“患者血压低,60/30mmHg,心率115次/分!”

波仔拿着血气分析报告说:“患者I型呼吸衰竭,未吸氧状态下氧分压41.3mmHg(5.5kPa)!”

马修知道,患者病情危重,已经没有太多时间去思考“隐情”了,他摸过听诊器,简单查体,双肺呼吸音清,未闻及啰音,心律齐,心脏无杂音。马修说道:“完善检查,准备造影。”

科室上下弥漫着紧张的气息。

02

隐情



抽血、谈话、签字、术前准备、送往导管室,一切都在紧张有序的进行着。

造影发现右冠状动脉(RCA)闭塞,左冠状动脉未见有临床意义病变。

波仔踌躇满志:“右冠闭塞,罪魁祸首啊!”

马修若有所思:“这是血栓,阿替普酶。”

波仔一愣,马修继续解释:“冠脉造影缺乏动脉粥样硬化斑块的证据,提示血栓栓塞性梗死,而血栓,就是心肌梗死后的'隐情’。”

在冠脉内灌注阿替普酶15mg后取出3枚冠脉血栓,术后,患者收缩压上升至100 mmHg,但氧饱和度一直较低,在75%左右。

图1 冠脉造影见右冠血栓

图2 术中取出血栓

图3 取栓后右冠状况

波仔看着监护上的指标,向马修询问:“患者既往有肺栓塞病史,抗凝治疗也不规范,之前血气分析提示I型呼吸衰竭,现在还是低氧血症,不会是肺栓塞了吧?”

马修:“说的好,再次出现急性肺栓塞的可能性非常大,查肺血管CT造影!”

患者直接由导管室送往CT室,CTPA检查发现右侧肺动脉近端大量血栓,支持急性肺栓塞。在得知结果后的第一时间,马修安排波仔对患者进行静脉溶栓等治疗。与一向充满干劲的波仔不同,马修还是一副若有所思的样子:肺栓塞的栓子大多来源于下肢静脉,那么冠状动脉的血栓又从何处而来?看来“隐情”之后还有“玄机”!

图4 CTPA见肺栓塞

图5 CTPA见肺栓塞

一般推定冠状动脉内血栓来自静脉系统需要三个标准:其一,排除左心栓子;其二,发现静脉血栓;其三,发现静脉和动脉循环之间的异常通道。


思考:


各位不妨放心大胆的猜一猜该患者的血栓从何而来?同时为什么患者这么倒霉,偏偏在冠脉栓塞的时候又出现了肺栓塞

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