氨氯地平属于钙通道阻滞药，又称钙拮抗药或钙内流阻滞药，是一类能选择性地减少慢通道的钙离子内流，因而能干扰细胞内钙离子浓度而影响细胞功能的药物。细胞内的钙离子对细胞功能具有极重要的作用，钙离子是细胞内重要的第二信使，调节许多细胞反应和活动，参与神经递质释放、肌肉收缩、腺体分泌、血小板激活等，特别是对心血管系统的功能起到重要的作用。钙通道阻滞药可阻滞钙离子进入细胞内，降低细胞内钙离子浓度，从而抑制钙离子调节的细胞功能，主要对心血管方面产生影响，其中较重要的是对心脏的负性肌力、负性频率及负性传导作用，对血管平滑肌的舒张作用，对血小板聚集和内部活性物质释放也有一定的抑制作用。
氨氯地平是目前临床上常用的一线首选降压药，通过阻滞钙通道，减少细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，能松弛血管平滑肌，扩张周围小动脉，降低阻力血管的收缩反应，并可减少肾小管钠重吸收，从而使血压下降，其降压疗效和幅度强，降压作用缓慢、平稳、持久，每日口服1次即可，用药依从性好，个体差异小，对血脂和血糖无明显影响，长期治疗还具有抗动脉粥样硬化作用。适用于各年龄段、各种类型的高血压，尤其适用于单纯收缩期高血压、老年高血压以及高盐摄入或盐敏感性高血压。
氨氯地平可通过阻滞钙离子通道，扩张外周小动脉，使外周阻力下降，降低心脏后负荷，同时也可引起冠状动脉(正常供血区或缺血区）的血管张力减低而扩张，因而增加冠状动脉血供，并能抑制自发或麦角新碱所引起的冠状动脉痉挛，还能抑制心肌收缩，使心肌功能降低，耗氧量减少，从而缓解心绞痛。适用于慢性稳定型心绞痛、变异型心绞痛和冠心病，单独用或与其他药物合用。
氨氯地平还具有增加肾血流量、增加肌酐清除率及尿素氮清除率，维持肾功能等作用，适用于伴有高血压的慢性肾功能不全的患者。具有降尿酸作用，可降低痛风发作风险，目前其降尿酸的作用机制尚不明确，可能与其保护肾血管、增加肾血流量，从而促进尿酸盐排泄有关；具有增加肺动脉有效血流量、增加搏出指数、减少动静脉血氧分压等作用，对呼吸功能试验无明显影响，对慢性阻塞性肺疾病及肺动脉高压有良好的临床应用前景。
氨氯地平的不良反应可见头痛、潮红（少见）、头晕（少见）和周围性水肿（踝部水肿），踝部水肿不是全身液体潴留的结果，最有可能是由于前毛细血管舒张，毛细血管反射性收缩，下肢静脉压力增加。氨氯地平抑制食管下括约肌的收缩，可引起或加重胃食管反流。
便秘是氨氯地平一种常见的不良反应，尿潴留、齿龈增生是比较罕见的不良反应。不常见的不良反应包括皮疹和肝酶升高。氨氯地平已被观察到引起心肌缺血恶化，患者冠状动脉侧支循环的血管造影可证实心绞痛恶化，心绞痛恶化可能是由于过度低血压和冠脉灌注降低，在灌注缺血区的血管已经最大限度舒张情况下，非缺血区心肌选择性冠状动脉血管舒张(即冠状动脉窃流)，或由于交感神经张力增高和过度性心动过速增加氧需求。
氨氯地平罕见齿龈增生，常在治疗1~9个月时发生，但停药后1~21周症状和增生可有改善；氨氯地平过量可引起低血压、心动过缓，罕见有二或三度房室传导阻滞，少数患者可有心脏停搏，避免过量用药。
老年患者的剂量选择要谨慎，通常开始宜用剂量范围内的低剂量，再逐渐增量为妥；低血压、重度冠状动脉瓣狭窄（在开始应用或加量时，会出现心绞痛发作频率时程或严重性上升，或发展为急性心肌梗死，机制不明）、重度肝功能不全者、充血性心力衰竭患者慎用。
人体血压在不断的动态变化过程中，对于绝大多数人群而言，我们在一天中血压有两个高峰和一个低谷，其中清晨6-10点击下午4-6点为血压高峰期，而凌晨2-3点为血压低谷期，这种规律的血压变化也称为勺型血压，其中清晨6-10点常常是我们一天中血压最高的时间，加之清晨人体交感神经兴奋性高，所以这段时间也是心脑血管意外的高发点。
氨氯地平宜清晨起床后立即服药，以控制晨峰血压，减少心脑血管意外的发生，如果出现漏服药物的情况，要根据漏服的时间决定是否补服，一般来说，如果我们晨起忘记服药，可以在中午补服，但如果已经到晚上睡觉之前才发现，我们可以先测量一下血压，看是否在正常范围内，如果在正常范围内，可以不必补服，毕竟夜间大多数人的血压还会有所下降，同时氨氯地平的有效时间并不仅仅是24小时，甚至可以更长。当然，还有一种可能，我们在下午或者晚上发现漏服，但测收缩压超过正常值20mmHg和/或舒张压超过10mmHg，这种情况下应赶快补服，但如果距离下次服药时间已经小于6个小时，我们补服后，当天早晨不宜继续服药，应在第二天早上服药
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