心力衰竭是一种发病率和死亡率高 并可造成沉重经济负担的综合征，患者一旦出现 心力衰竭症状，其1年生存率为 50%～60%，5年生存率与恶性肿瘤相当。心力衰竭的病因有多 种，其中冠心病和高血压占大多数，尤其是冠心病心肌梗死存活的患者，由于冠状动脉介入治疗 的普及，AMI 血运重建治疗使心肌梗死患者的存 活率大大提高。因此，心肌梗死后心室重构造成 慢性心力衰竭的发病率大大提高。弗莱明翰研究 显示，1971－2000年心力衰竭发病率增加，其中 心肌梗死后心力衰竭发病率增加是主要原因之一。 多项研究报道，心力衰竭患者中合并冠心病者占 23%～73%，经冠状动脉造影证实的冠心病约占 新发心力衰竭患者的50%。冠心病可因心绞痛而限制运动耐量，也可因发生心肌梗死而导致进一步的心肌损伤，故应根据相应指南治疗基础冠心病， 改善预后。
冠心病导致的心力衰竭以左心衰竭为主，随着病情进展可累及右心而致全心衰竭，也可直接引起右心衰竭，如右心室心肌梗死引起的急性右心衰竭。 根据超声测得的 LVEF 数值，心力衰竭既可为射 血分数降低性心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF），也可为射血分数保留性 心力衰竭（heart failure with preserved ejection fra ction，HFpEF）。
7.2.2.1 发病机制 出现心力衰竭的冠心病患者可 以表现为 ACS 或非 ACS。心肌损伤在 ACS 患者 通常是心力衰竭的主要原因，因心肌大片状坏死或损伤，丧失有效的收缩能力，导致心室肌整体收缩 功能显著降低。欧洲心力衰竭调查Ⅱ研究中，42%的新发心力衰竭患者可归因于ACS。而在非ACS患者，心肌损伤则可能是心力衰竭恶化的结果。急 性心力衰竭时，升高的左心室舒张末压可导致心内膜下心肌缺血 ；神经激素的过度激活可通过增加心肌收缩力和由内皮功能障碍引起的冠状动脉灌注降低而加重心肌缺血。另外，合并冠心病的急性心力 衰竭患者往往存在冬眠或顿抑的心肌，这些因素最终均导致心肌损伤。在慢性心力衰竭的基础上，严重的冠状动脉狭窄所致的可逆性心肌缺血发作可能引起一过性心功能恶化。应激或自发性缺血时一过性左心室功能不全会加重冠心病合并心力衰竭患者 的症状。此外，心肌氧供失调也可导致心肌细胞凋亡，即使在没有明确缺血事件的情况下，也可能促 进左心室功能不全的进展。
7.2.2.2 诊断及评估根据明确的冠心病病史或在典型胸痛症状的基础上出现严重的呼吸困难、气喘、 咳粉红色泡沫样痰、双肺湿啰音、心音低钝、舒张期奔马律等典型临床症状和体征，不难作出诊断。 但临床症状不典型、重症合并其他并发症的患者诊 断可能有一定困难，需要完善实验室标志物、心电图、影像和超声等检查以明确诊断。
评估时应尽快明确 ：①容量状态 ；②循环灌注是否不足；③是否存在急性心力衰竭的诱因和（或） 并发症。
急性心力衰竭严重程度分级，主要包括 Killip法、Forrester 法和临床程度床边分级3种方法。
（1）Killip法（表 7-8）：主要用于AMI患者， 根据临床表现和血流动力学状态分级。这种分级方法在 AMI 患者中常用，有助于判断心肌受累面积 和患者预后，同时对是否选择积极再通治疗具有指 导价值，分级越严重，再通治疗的获益越明显。
（2）Forrester 法 ：适用于监护病房及有血流动 力学监测条件的病房、手术室。该分级方法对判断 预后和指导治疗具有重要价值，但因需要有创性监测，故并未被广泛应用。
（3）临床程度床边分级（表 7-9）：由 Forrester法修改而来，主要根据末梢循环（灌注）和肺部听 诊的情况分级，无需特殊的监测条件，适用于一般 门诊和住院患者。
7.2.2.3 药物治疗 与非 ACS表现的急性心力衰 竭患者相比，临床实践指南对 ACS发病的心力衰竭患者的处理策略更加规范，但二者在临床表现和处理方面有较多相同之处，最主要的区别在于冠心病合并 ACS的急性心力衰竭患者心肌酶水平多明 显升高，需抗凝及早期血管再通治疗。
治疗的目标 ：缓解充血和（或）心输出量降低 的症状，达到正常血容量，去除诱发因素，优化口服抗心力衰竭药物治疗，识别能进行冠状动脉血管 再通治疗的患者，鉴别血栓栓塞的危险因子，进行 患者及家庭成员的心力衰竭防治教育等。
治疗前快速评估 ：心率、血压、肝肾功能 [ 尤其是估算肾小球滤过率（eGFR）]、电解质水平、 既往用药史及过敏史，保证用药治疗期间发挥最大 作用的同时尽可能地避免药物不良反应的发生。
（1）一般治疗 ：迅速开通静脉通道，心电、血 压及血氧饱和度监测。严格限钠（2.0 g/d）；中度低钠血症（血清钠＜ 130 mmol/L）或其他液体潴 留的患者每日液体摄入量应＜ 2000 ml ；保持每天出入量负平衡约 500 ml，严重肺水肿者水负平衡为 1000 ～ 2000 ml/d。
（2）氧疗 ：可缓解急性左心衰竭引起的低氧血 症，减少肺泡渗出和肺水肿，减少做功。视病情给 予高流量吸氧（吸氧浓度＞ 50%）、面罩吸氧或无创呼吸机辅助治疗，若病情严重出现呼吸节律异 常，随时准备行气管插管 / 切开接有创呼吸机辅助 治疗。
（3）体位 ：如患者因呼吸困难不能平卧，立即嘱患者取半卧位或坐位，双腿下垂以减少回心血量。
（4）吗啡 ：一般用于严重急性心力衰竭的早期阶段，特别是患者出现不安和呼吸困难时，不仅可 镇静，减少躁动所带来的心脏负担，合并ACS时还可镇痛，同时也可降低心率、舒张小血管，减轻心脏负担。用法 ：吗啡 5～10 mg 缓慢静脉注射， 必要时间隔15分钟重复给药，共 2 ～ 3 次。如患者极度呼吸困难伴大汗，血压偏低时可先予吗啡皮下注射 3 ～ 5 mg，观察 3 ～ 5 分钟症状有无加重。部分患者使用吗啡后会出现呕吐，注意避免呕吐物误吸。伴明显和持续的低血压、休克、意识障碍、 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）等患者禁忌使用吗啡。
（5）利尿剂 ：通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿效果显著，是心力衰竭治疗中最常用的药物。但对于有低灌注表现的 急性心力衰竭患者，在保证足够的灌注前，应避免使用利尿剂。为了增强利尿作用，可联合袢利尿 剂、噻嗪类利尿剂及醛固酮受体拮抗剂，但应注意避免低钾血症、肾功能不全及低血容量。长期使用利尿剂也容易出现电解质紊乱，特别是高血钾或低 血钾均可导致严重后果，应注意监测血钾、血钠水平变化。用法 ：最初静脉注射的剂量至少应与在家中口服剂量相等，如呋塞米 20～40 mg 或托拉塞米 10 ～ 20 mg 静脉注射，2分钟内注完，10 分钟内起效 ；如用药半小时后症状未缓解，肺部啰音未 减少，加大利尿剂用量，静脉注射后静脉滴注维持， 呋塞米最大剂量为 400 mg/d，托拉塞米最大剂量为 200 mg/d。
（6）血管扩张剂 ：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，同时降低收缩压，从而减轻心脏负 荷。收缩压水平是评估该类药物是否适宜的重要指 标，收缩压＞ 110 mmHg 的患者通常可安全使用 ； 收缩压为 90 ～ 110 mmHg 时应谨慎使用 ；收缩压＜ 90 mmHg 时禁忌使用。合并二尖瓣或主动脉 瓣狭窄的患者，应慎用血管扩张剂。①硝酸酯类药 物 ：在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧的情况 下能减轻肺淤血，可快速减轻心肌缺血和改善冠状动脉灌注，特别适用于 ACS 合并心力衰竭的患者。 硝酸甘油静脉滴注起始剂量为 10～20 μg/min，每5～10分钟递增 5 ～ 10 μg/min，控制收缩压为90～100 mmHg。如连续应用数天，需每天增加剂量，以减轻其耐药性。②硝普钠 ：适用于严重心力衰竭、原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿患者。 宜从小剂量 10 μg/min 开始，可酌情逐渐增加剂量至 50 ～ 250 μg/min，静脉滴注，疗程不应超过 72 小时，使用过程中应注意避光、密切监测患者血压 及肝肾功能。③重组人脑利钠肽（rhBNP）：通过扩张静脉和动脉（包括冠状动脉）有效降低心脏前、后负荷，同时具有排钠利尿作用，抑制肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统活性， 阻止急性心力衰竭演变中的恶性循环，可改善充血性心力衰竭患者的血流动力学障碍，延缓心肌重构。用法 ：奈西立肽，先给予负荷剂量 1.5 ～ 2.0 μg/kg， 缓慢静脉注射，继以 0.01 μg/（kg·min）静脉滴注； 也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般为 3天，不超过 7 天。
（7）正性肌力药 ：可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应，适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压（≤ 85 mmHg）或心输出量降低伴循环淤血的患者。需要注意的是，冠心病合并心力衰竭患者应用正性肌力药可能有害，因为正性肌力药本身的血管扩张特性或其与血管扩张剂联用导致的血压下降和（或）心率增快，可降低冠状动脉灌注，对患者不利。
①洋地黄类药物 ：能轻度增加心输出量，降低左心室充盈压和改善症状。用法 ：毛花苷 C 0.2 ～ 0.4 mg 缓慢静脉注射，2 ～ 4 小时后可再用 0.2 mg，伴快速心室率的心房颤动患者可酌情适当增加剂量。AMI 急性期患者24 小时内不宜使用洋地黄类药物。
②多巴胺：2 ～ 5 μg/（kg·min）静脉滴注，有利于改善急性心力衰竭患者的病情。小剂量 [ ＜ 3 μg/kg·min）] 有选择性地扩张肾动脉，促进利尿作用 ；大剂量 [ ＞ 5μg/（kg·min）应用有正性肌力作用和血管收缩作用 ；＞ 10 μg/（kg·min）时可增加左心室后负荷和肺动脉压，对患者不利。
③多巴酚丁胺 ：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状。用法 ：起始剂量为为 2 ～ 3 μg/（kg·min）静脉滴注， 最高可用至 20 μg/（kg·min）。常见不良反应包括心律失常和心动过速，偶可因加重心肌缺血而出现胸痛。正在应用 β 受体阻滞剂的患者不推荐使用多巴酚丁胺和多巴胺。
④磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：兼有正性肌力作用及降低外周血管阻力的作用，适于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的急、慢性心力衰竭。用法 ：米力农，负荷剂量 25 ～ 75 μg/kg，5 ～ 10 分钟缓慢静脉注射，后0.25 ～ 1.0 μg/（kg·min）维持静脉滴注，每日最大剂量不超过 1.13 mg/kg。常见不良反应包括低血压和心律失常。
⑤左西孟旦 ：一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白 C（TnC）促进心肌收缩，还通过介导 ATP 敏感的钾通道而发挥舒张血管作用和轻度抑制磷酸二酯酶效应，其正性肌力作 用独立于 β 肾上腺素能刺激，可用于正接受 β 受体阻滞剂治疗的患者。冠心病患者应用不增加病死率。 用法：起始剂量 6 ～ 12 μg/kg 静脉注射（＞ 10 分钟）， 继以 0.1 μg/（kg·min）静脉滴注，可酌情减半或加 倍。对于收缩压＜ 100 mmHg 的患者，不需负荷剂量， 可直接使用维持剂量。为防止发生低血压，应用时 需监测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生。
⑥血管收缩药物 ：对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，多用 于使用了正性肌力药仍出现心源性休克或合并显著低血压状态的患者。上述药物可使血液重新分配至重要脏器，收缩外周血管并提高血压，但以增加左心室后负荷为代价。
（8）抗凝药 ：对于合并 ACS 的冠心病患者， 抗凝治疗（如 LMWH）是重要的治疗措施之一， 而对于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高的患者， 也推荐应用。对于 STEMI 患者，肝素可作为 PCI 和溶栓治疗的辅助用药 ；而对于非ST段抬高 ACS患者，肝素除作为 PCI 的辅助用药外，还是早期保守策略的重要治疗用药。普通肝素皮下注射吸收差，因此推荐静脉注射。而 LMWH 是由普通肝素解聚产生，分子均一性好，较少黏附于血浆蛋白和细胞表面，因此，血流动力学稳定。与普通肝素相比，LMWH的优势在于 ：使用方便、不需监测凝血时间、出血并发症发生率低，直接 PCI术后可以 LMWH代替普通肝素抗凝。目前临床常用的 LMWH 包括依诺肝素、那曲肝素钙、达肝素等，具体用法可参见本指南相关章节。值得注意的是，在使用 LMWH 时低体重者应减量，肾功能不全者慎用，肌酐清除率＜ 30 ml/min 者可选用普通肝素， 同时监测 ACT。
（9）右心室梗死合并急性右心衰竭的治疗 ： ①扩容治疗：右心室AMI 引起右心衰竭伴低血压， 而无左心衰竭表现时，宜扩张血容量。对于充分扩容而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺 ； ②不宜使用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压 ；③如右心室梗死 同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。
7.2.3.1 发病机制 冠心病所致的慢性心力衰竭往往由多种因素引起。首先，也是最重要的原因是心肌梗死，由于有功能的心肌细胞丧失、心肌纤维化的进展以及后续的左心室重构，导致房室扩张和神经激素激活，进而导致残余存活心肌进行性恶化。其次，除了梗死相关动脉，大部分心肌梗死存活患者的其他冠状动脉均有明显的粥样硬化病变。因此，无论在梗死区域还是远离梗死区域的组织，都有相当一部分处于危险状态的心肌由狭窄的冠状动脉供血，可能出现心肌缺血 / 冬眠，诱发左心室功能不全并增加再发心肌梗死的风险，进一步使左心室功能恶化或触发心脏性猝死。再次，内皮功能障碍在左心室功能不全的进程中也可能发挥了独立而重要 的作用。
7.2.3.2 诊断及评估 心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查作出的。冠心病合并慢性心力衰竭的诊断，依据患者陈旧心肌梗死、 典型缺血性胸痛或冠状动脉造影等检查提示冠状动 脉明显狭窄等病史可明确冠心病诊断，在此基础上逐渐出现肺淤血引起的不同程度的呼吸困难支持左心衰竭诊断，出现体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等支持右心衰竭诊断。
过去30年进行的绝大多数临床试验都是HFrEF患者。但研究表明，HFpEF患者约占所有心力衰竭住院患者的 50%。与 HFrEF 患者相比，HFpEF患者的年龄较大，因此，这类心力衰竭的相对增加是人口老龄化的反映，这一增加也与该人群中冠心病、高血压、糖尿病和心房颤动的比例增加相符合。在 HFpEF患者中，约 60%有明确的冠心病，因为心肌缺血可以损害心室舒张功能。在心力衰竭住院患者中，HFpEF与 HFrEF 的近、远期死亡风险类似。但是，不同研究中 LVEF 的界限规定存在差异，所以，有关 HFpEF的定义也未统一。
ESC关于 HFpEF 的定义 ：①典型症状包括气短、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、体力活动受限、疲乏、水肿，体征包括颈静脉压力升高、肝颈静脉回流征阳性、第三心音、水肿、细湿啰音等 ；② LVEF 正常或轻度降低，目前多定义为 LVEF ≥ 50%，不伴左心室扩大 ；③左心室舒张功能障碍 ：心脏结构表现为左心室肥厚或左心房扩大，多普勒超声提示 E/e' 比值升高、二尖瓣血流异常、肺静脉逆转时间延长，化验N末端脑钠肽原（NT-proBNP）/ 脑钠肽（BNP）水平升高，心电图示心房颤动，侵入性血流动力学检查显示左心室舒张末压升高、Tau 延长、左心室僵硬度增加等表现。而《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2014》中关于 HFpEF 的诊断标准规定的 LVEF ≥ 45%。
传统的心功能评估方法是按照患者症状的严重程度进行的，其依据是 NYHA 心功能分级（表 7-10）。 但这一分级方法受不同观察者的影响，且对活动能力方面的重要改变并不敏感。所以，常结合 6 分钟步行试验评定患者的运动耐力 ：6分钟步行距离＜ 150 m 为重度心力衰竭，150 ～ 450 m 为中度心力衰竭，＞ 450 m为轻度心力衰竭。
对所有合并冠心病的慢性左心室功能不全患者，无论其程度如何，是局部还是整体，均应怀疑 存在冬眠心肌。可通过影像学检查评估冬眠心肌， 包括检测无功能心肌区域内的心肌收缩储备、保留的代谢活性或细胞完整性。完好的灌注、细胞膜的完整性以及完整的线粒体可用 201 铊和（或）99 锝标记的 PET 进行评估 ；保留的葡萄糖代谢可用18F-FDG PET 进行评估 ；而对心肌收缩储备的检测可通过多巴酚丁胺负荷超声心动图实现。这些技术的应用显著提高了有存活心肌并接受心肌血运重建治疗的慢性心力衰竭患者的生存率。
7.2.3.3 药物治疗 冠心病患者反复的心肌缺血， 较大范围的心肌梗死及室壁瘤的形成导致或促进了心力衰竭的进展。因此，冠心病患者的治疗不应仅阻断神经激素激活和减轻充血症状，还应采用积极的二级预防措施延缓冠心病进展，包括稳定斑块、 减少缺血和增强内皮功能而降低急性冠状动脉事件的发生风险。目前被公认为能够提高心力衰竭患者生存率的药物包括 ACEI、ARB、β 受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，是从冠心病发病机制及病理学改变的不同环节发挥作用。这些药物的有益作用可能既与血管保护作用有关，也与神经激素阻断作用有关。
（1）RAAS 拮抗剂 ：可调节钠平衡、液体容量和血压，延缓心室重构，改善内皮功能，这些作用已被许多临床研究证实，因而，无论欧美冠心病指南还是中国冠心病治疗指南，ACEI 或 ARB 对于左心室收缩功能障碍的心力衰竭患者均获得强适应证，同时也适用于所有冠心病患者心血管事件的二级预防。只要冠心病合并慢性心力衰竭患者血流动力学稳定，无 ACEI/ARB 禁忌证存在，应尽早开始此类药物治疗。对于血压正常或偏低者，可由小剂量开始，逐渐递增至最大耐受剂量或靶剂量 ；对于轻度肾功能不全者，用药期间需监测血清电解质及肌酐水平的变化。
（2）β 受体阻滞剂 ：可减少冠心病合并慢性心力衰竭患者的死亡率和再住院率。与无存活心肌的患者相比，有存活但心肌功能障碍的患者可从 β 受体阻滞剂的治疗中获得左心室功能和重构方面的更大改善。β 受体阻滞剂治疗心力衰竭的获益程度，除了尽早使用外，与剂量密切相关。即使临床症状稳定者也应将剂量增加至患者能耐受的最大剂量或靶剂量。对于血压正常或偏低者，CBCS Ⅲ研究证实，β 受体阻滞剂与 ACEI 联用，即使是小剂量，效果也优于单药大剂量治疗。
（3）醛固酮受体拮抗剂 ：2013 年 ACCF/AHA 心力衰竭指南修订，建议扩大醛固酮受体拮抗剂的适用范围。既往醛固酮受体拮抗剂仅限于 NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级患者，EMPHASES-HF 试验证实此类药可使 NYHA 心功能分级Ⅱ级患者获益， 并具有显著降低心脏性猝死的有益作用，其临床意义在于肯定了该药治疗慢性心力衰竭的疗效几乎与ACEI、β受体阻滞剂相当，长期临床应用包括与ACEI 联用是安全的。因此，2013 年 ACCF/AHA心力衰竭指南修订推荐此类药也适用于 NYHA 心功能分级Ⅱ级患者，并认为在使用 ACEI 和 β 受体阻滞剂后只要无禁忌证[eGFR≤30 ml/（min·1.73m2 ） 和血钾≥ 5 mmol/L]，LVEF ≤ 35% 的患者均应加用，且不需要等待 ACEI 和 β 受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐受。当然，对于肾功能减退者，ACEI与醛固酮受体拮抗剂联用期间应注意监测电解质变化。2016 年 ESC 心力衰竭指南则推荐，对于LVEF ≤ 35% 的患者，在应用 ACEI 和 β 受体阻滞剂后仍有症状则应加用醛固酮受体拮抗剂。
（4）血管紧张素受体 - 脑啡肽酶抑制剂（LCZ696）：是一种血管紧张素受体 - 脑啡肽酶抑制剂（ARNI），具有双靶点抑制作用。2014 年 8月底 ESC 年会上公布的 PARADIGM-HF 研究旨在探讨这种慢性心力衰竭治疗新药物能否替代传统的 ACEI 或 ARB。在常规治疗基础上，将入组患者随机分为 LCZ696（200 mg，每日 2 次）组和依那普利（10 mg，每日 2 次）组，中位随访 27 个月，结果显示，与依那普利组相比，LCZ696 组患者心血管死亡或心力衰竭住院率明显降低（HR ＝ 0.8，P ＜ 0.001），并且，LCZ696 能降低心血管死亡风险20%，减少因心力衰竭住院风险21%（P＜0.001），还能减少心力衰竭症状和活动限制（P ＝ 0.001）。安全性方面，LCZ696 耐受性较好，与依那普利相比，较少引起咳嗽、高血钾、肾损伤或因不良反应停药，不增加严重血管性水肿风险，但症状性低血压风险增加。为了减少血管性水肿风险，在启动LCZ696 之前，应停用 ACEI 至少 36 小时。另外，由 LCZ696 对大脑中 β- 淀粉样肽降解引出的长期安全性问题，仍需要长时间研究得以证实。2016 年ACC/AHA/ 美国心力衰竭学会（HFSA）对 2013 年心力衰竭药物治疗进行了更新，对于射血分数降低的有症状慢性心力衰竭，NYHA 分级Ⅱ或Ⅲ级，可耐受ACEI 或 ARB 的患者，可将其替换为血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI），证据等级为Ⅰ B-R。
（5）盐酸伊伐布雷定（Ivabradine）：是第一个窦房结 If 电流选择特异性抑制剂。与传统减慢心率药物如 β 受体阻滞剂相比，伊伐布雷定单纯减慢心率，对心内传导、心肌收缩力或心室复极化无影响，对机体糖脂代谢也无影响。SHIFT 研究是迄今为止规模最大的以事件发生和死亡率为终点的慢性心力衰竭治疗研究之一，旨在评价传统药物治疗联合伊伐布雷定能否进一步改善心力衰竭患者的预后。该研究入选包括中国在内的全球 6505 例窦性心律、心率≥ 70 次 / 分、LVEF ≤ 35%、NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅳ级的心力衰竭患者，在最佳治疗基础上，随机给予伊伐布雷定或安慰剂治疗。中位随访 22.9 个月，结果显示 ：与安慰剂组相比，伊伐布雷定组主要终点事件（心血管死亡和因心力衰竭恶化住院）风险显著降低 18%，心力衰竭死亡风险显著降低 26%。对基线心率≥ 75 次 / 分亚组分析表明，加用伊伐布雷定使心血管死亡和全因死亡风险均显著降低 17%（P ＜ 0.02）。
2011 年 ESC 年会公布了 SHIFT 生活质量亚组分析结果，提示伊伐布雷定除改善患者预后，还可显著提高心力衰竭患者生活质量，显示出与 β 受体阻滞剂的差异。因此，2012 ESC 心力衰竭指南明确指出伊伐布雷定显著提高心力衰竭患者的生活质量。2012 年 2 月 9 日欧洲药品监管局（EMEA）正式批准单纯降低心率的新药伊伐布雷定用于合并收缩功能异常的慢性心力衰竭的治疗。
目前指南推荐 ：冠心病合并心力衰竭患者，窦性心律，LVEF ≤ 35%，已使用 ACEI（或 ARB）和醛固酮受体拮抗剂（或 ARB）治疗的心力衰竭患者，如 β 受体阻滞剂已达到指南推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍≥70次/分，且持续有症状（NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅳ级），可加用伊伐布雷定（Ⅱ a/B）； 如不能耐受 β 受体阻滞剂或存在禁忌证的有症状心力衰竭患者，LVEF ≤ 35% 并且窦性心率≥ 70 次 / 分，考虑使用伊伐布雷定（Ⅱ a/C）；心力衰竭合并心绞痛患者，如不能耐受 β 受体阻滞剂（Ⅱ a/A），考虑 使用伊伐布雷定 ；如使用 β 受体阻滞剂治疗后仍有 心绞痛，可加用伊伐布雷定（Ⅰ/A）。
（6）利尿剂：为心力衰竭治疗中最常用的药物， 通过排钠排水减轻心脏容量负荷，对缓解淤血症状、 减轻水肿具有显著效果。应以最低的剂量达到和维持正常的血容量。①噻嗪类利尿剂 ：以氢氯噻嗪为代表，为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药。②袢利尿剂 ：以呋塞米和托拉塞米为代表，为强效利尿剂，中、重度心力衰竭可首选此药。③托伐普坦：托伐普坦是一种血管加压素 V2 受体拮抗剂（非肽类 AVP2 受体拮抗剂），可以升高血浆中钠离子浓度，帮助多余的水分从尿液排出，增强肾脏处理水的能力，推荐用于充血性心力衰竭、常规利尿剂 治疗效果不佳、有低钠血症或有肾损害倾向者，可显著改善充血相关症状，且无明显短期和长期不良反应。建议起始剂量为 7.5 ～ 15.0 mg/d，疗效欠佳者逐渐加量至 30 mg/d。
（7）对于心力衰竭合并心绞痛患者，缓解心绞痛的药物：首选 β 受体阻滞剂（Ⅰ/A），如不能耐受，可用伊伐布雷定（窦性心律者）、硝酸酯类药物或氨氯地平（Ⅱ a/A），或尼可地尔（Ⅱ b/C）。如使用 β 受体阻滞剂（或其替代药物）治疗后仍有心绞痛，可加用伊伐布雷定、硝酸酯类药物、氨氯地平（Ⅰ/A）或尼可地尔（Ⅱ b/C）中的 1 种。如使用 2种抗心绞痛药物治疗后仍有心绞痛，应行冠状动脉血运重建（Ⅰ/A），也可以考虑从上述药物中选择加用第 3 种抗心绞痛药物（Ⅱ b/C）。伊伐布雷定是有效的抗心绞痛药物，且对心力衰竭患者是安全的。
（8）内皮功能障碍在多种心血管疾病中均扮演着重要角色，也是大多数心血管危险因素引发炎症和动脉粥样硬化的最终共同通路。强烈推荐冠心病患者使用他汀类药物治疗，他汀类药物的有益作用可能归功于稳定斑块和改善内皮功能，具体药物种类及使用方法详见相关章节。
（9）抗血小板治疗 [ 如阿司匹林和（或）氯吡格雷 ] 被强烈推荐用于冠心病患者心血管事件的二级预防。
（10）左心室收缩功能障碍与缺血性脑卒中发生风险升高独立相关。合并心房颤动的心力衰竭患者以及明确或怀疑有左心室血栓的患者有使用口服抗凝药物（OAC）的强烈指征。
（11）HFpEF的治疗 ：因为缺乏大量的循证医 学证据，目前对于 HFpEF的有效治疗尚未明确，主要针对患者的基础心脏疾病进行综合治疗，如控制血压、改善心肌缺血、治疗心房颤动、缓解容量负荷过重、逆转左心室重构等，从而改善症状，避免心力衰竭进行性加重。目前指南对HFpEF药物治疗的建议 ：① ESC心力衰竭指南 ：利尿剂用于控制水钠潴留，减轻 HFpEF患者的呼吸困难和水肿 ；治疗高血压和心肌缺血，控制心房颤动患者的心室率，对 HFpEF的治疗也很重要 ；降低心率的CCB可用来控制 HFpEF合并心房颤动患者的心室率，也可用于治疗HFpEF合并的高血压心肌缺血（与 HFrEF不同，其负性肌力作用可能有风险）；β受体阻滞剂还可用于控制 HFpEF和心房颤动患者的心室率，奈必洛尔可降低老年患者的死亡或心血管住院的联合终点 ；耐力 / 阻力联合训练安全，并可改善运动能力及舒张功能。② ACCF/AHA 心力衰竭指南 ：迄今为止，尚未明确对 HFpEF 的有效治疗方法。
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