想必第一期英国胃肠指南的内容大家都还意犹未尽吧！第二期的步伐已经紧随其后啦！小伙伴们可以温故知新，学起来啦！
文献题目：Inflammatory bowel disease biopsies: updated British Society of Gastroenterology reporting guidelines.
（本中文版由邵逸夫医院肠病病理团队及肠病病理亚专科进修人员翻译）
活检标本炎症性肠病
病理报告指南
(第二部分)
（英国胃肠病学会2014年版）
炎症性肠病与非炎症性肠病：
组织学
炎症性肠病与正常相比
一些研究列出了炎症性肠病一些常见的特征，例如隐窝结构异常、隐窝扭曲、隐窝萎缩、基底部浆细胞增多、固有层细胞增生、粘蛋白缺失、肉芽肿、隐窝脓肿、隐窝炎和溃疡。然而，这些变化也可见于其他类型的结直肠炎症中。因此，炎症性肠病与其他结肠炎，尤其是感染性结肠炎的比较，比与正常组织的比较更有用。同样值得注意的是，组织学正常并不能排除IBD的临床病理诊断，尤其是在早期疾病或长期疾病中。
炎症性肠病与急性感染性结肠炎/急性自限性结肠炎/非IBD结肠炎的比较
支持IBD而不是急性感染性结肠炎/非IBD的特征
在大多数报告中，通常将IBD与急性感染性结肠炎、感染型结肠炎或急性自限性结肠炎进行比较。这些疾病腹泻（可带血）和相关症状持续时间短（如少于1个月）、不复发、症状通常明显，可能继发于一些常见的感染（如弯曲杆菌、沙门氏菌、志贺菌），与新发的IBD表现类似。但某些感染具有独特的组织学特征，例如艰难梭菌（Clostridiumdifficile）、HIV相关感染、结核病（TB）、阿米巴病和血吸虫病，通常被排除在这些比较之外。
每项研究中观察到的诊断价值部分取决于该研究中IBD组内UC和CD病例的比例。许多IBD与感染性或急性自限性结肠炎的鉴别特征，也可以将IBD与其他类型的非IBD结肠炎区分开来。
表3列出了更加支持炎症性肠病诊断的特征。当然，任何时候都必须参考临床特征。
表3 支持IBD而不是急性感染性结肠炎/急性自限性结肠炎的特征
可靠性
特征
图片
注释
证据级别
高度可靠
基底部浆细胞增多
2G
强烈预示IBD
EL1a RGA
研究者之间的高度一致性
局灶性或弥漫性的
盲肠/升结肠的基底部浆细胞是正常的
隐窝变形/隐窝分支/隐窝结构异常
2E，F
多项研究高度一致，观察者之间存在差异
EL1a RGA
隐窝萎缩
2D
在一项研究中，IBD特有的，<5个隐窝/每毫米
EL1a RGA
观察者之间存在差异
粘膜表面不规则/绒毛状
2D
观察者之间存在差异
EL1a RGA
相当可靠
肉芽肿
3A
排除隐窝破坏性肉芽肿；仅对克罗恩病有意义；感染性肠炎与溃疡性结肠炎无法鉴别
EL1a RGA
基底部巨细胞
在一些研究中未评估
EL1b RGB
基底部淋巴细胞聚集灶
2H
很难与正常的淋巴细胞聚集灶区分
EL1b RGB
可靠性较低
固有层慢性炎症/细胞密度增加
定义可变；有些与上面更精确的术语重叠
EL1b RGD
潘氏细胞化生（没有特别说明/脾曲远端）
3B
一些研究发现弱相关
EL1b RGD
作用可能仅限于长期疾病
数据有限
深部（而非浅表）隐窝脓肿
EL2b RGC
隐窝直径变化
EL2b RGC
隐窝上皮内/隐窝腔内中性粒细胞聚集
评估10个隐窝，每个隐窝上皮或每个隐窝腔内>10个
EL2b RGC
支持感染性结肠炎而不是炎症性肠病的特征
在感染性结肠炎中常见急性炎症，例如隐窝炎、隐窝脓肿、固有层中性粒细胞浸润和水肿，尤其是在病变早期阶段（2周以内）。在一项研究中，急性感染型腹泻发病1-10周的活检显示固有层细胞轻度增多伴固有层和隐窝上皮内中性粒细胞的轻度增加，主要集中在粘膜的上三分之二。然而，与IBD的主要区别是缺乏IBD特征，而不是具有感染的特征（表4）（图3E）。通常情况下，在诊断中提示感染比进行描述性诊断更合适。
表4 支持感染性结肠炎而不是炎症性肠病的特征
可靠性
特征
证据等级
可靠的
缺乏炎症性肠病的特征
EL1A RGA
正常隐窝结构保存
没有隐窝分支
平行隐窝
缺乏基底浆细胞增多
数据不太可靠/数据有限
固有层上半部炎症/粘膜上2/3的细胞数增加
EL1b RGD
固有层的急性炎症（而非慢性/混合性炎症）
表面（而不是基底）巨细胞
表面（而非深部）隐窝脓肿
囊性隐窝脓肿
图3（A）隐窝脓肿破坏导致的隐窝破坏性肉芽肿。隐窝破坏性肉芽肿没有诊断意义。（B）潘氏细胞化生（箭头）伴核上嗜酸性颗粒。这是一个长期溃疡性结肠炎的病例。（C）部位内和部位间的分布。回肠（最右侧）和相邻的近端的结肠活检没有炎症，而三个远端（左侧）结肠活检显示慢性炎症、隐窝变形和隐窝萎缩，这些表明在不同部位之间是连续的，并且在每个活检中是弥漫的。这符合是溃疡性结肠炎的诊断（在适当的临床表现下）。（D）活检内分布变化：CD的片状慢性炎症。注意固有层细胞的变化和非常局灶性的隐窝变形。（E）可能的感染性结肠炎。固有层上层细胞增多，但无基底浆细胞增多或浆细胞梯度丧失。感染性结肠炎的隐窝炎通常是广泛的。（F）转流性结肠直肠炎，表现为弥漫性慢性炎症和隐窝变形。无论是否有炎症性肠病（IBD）的既往史，都可以看到这种炎症性肠病（IBD）样模式，但在溃疡性结肠炎的情况下往往最为严重。（G）胶原性结肠炎。基底浆细胞和浆细胞梯度的丧失可能增加IBD的可能性，但存在增厚的上皮下胶原带、上皮退行性改变和隐窝结构保存提示正确的诊断为胶原性结肠炎。淋巴细胞性结肠炎可能存在类似的问题。（H）憩室性结肠炎，表现出类似溃疡性结肠炎的特征，包括弥漫性慢性炎症和广泛的隐窝变形。在活检诊断中，这是一种相对常见的IBD的鉴别诊断。
炎症性肠病与感染性结肠炎：例外情况
通常有几个例外情况：
隐窝变形发生在少数感染性结肠炎中，特别是在愈合阶段或严重感染及持续时间较长的情况。
少数感染性结肠炎活检有基底部浆细胞增多或其他慢性炎症的证据。
炎症性肠病（IBD）活检中可能不存在隐窝结构异常，尤其是在病程早期或经过治疗的疾病中。
一些IBD活检很少或没有基底部浆细胞增多/慢性炎症，特别是在病程早期或治疗后。
建议：IBD与感染/非IBD
支持IBD而不是感染性结肠炎的组织学特征包括基底部浆细胞增多和隐窝结构改变（EL1A RGA）。
综合组织学特征比单个组织学特征更有用。
综合的分析临床表现是必不可少的。
UC与CD：组织学特征
注意事项
即使诊断为炎症性肠病（IBD），有时候进一步区分溃疡性结肠炎（UC）或克罗恩病（CD）也较为困难。但是这对于内科和外科治疗非常重要。特别是储袋手术适用于UC患者，但通常不适合CD患者，因为CD患者储袋手术失败风险较高。因此，应尽量区分这两种炎症性肠病，尤其是在首次活检中。此外，炎症性肠病的分类应综合考虑组织学和临床表现，而不是仅基于显微镜下的变化。
表5和表6列出了有助于区分UC和CD的组织学特征。
表5 支持溃疡性结肠炎而不是克罗恩病的特征
可靠性/鉴别价值
特征
图片
证据级别
可靠
部位内和部位间的弥漫性隐窝异常
3C
EL1a RGA
一个部位的弥漫性隐窝异常
EL1b RGB
隐窝萎缩
2D
EL1a RGA
异常的隐窝结构
EL1a RGA
粘膜表面绒毛状或不规则
EL1a RGA
粘液分泌减少
EL1a RGA
回肠缺乏炎症
3C
EL1b RGB
在一些研究中是可靠的
但是定义不一
弥漫性透粘膜慢性炎症/弥漫性炎症/重度弥漫性透粘膜固有层浸润/透粘膜
固有层细胞密度增加
2F
EL1a RGA
证据较少
广泛性隐窝炎/“普通隐窝上皮多形性”
EL1b RGD
远端比近端更常见的是：弥漫性透粘膜炎症；弥漫性隐窝改变；局灶性隐窝改变
EL2b RGC
表6 支持是克罗恩病而不是溃疡性结肠炎的特征
可靠性/鉴别价值
特征
图片
证据级别
可靠
肉芽肿（非隐窝破坏性）
EL1A RGA
局灶性或片状固有层慢性炎症（而非连续性/弥漫性）
EL1A RGA
局灶性或节段性隐窝变形（而非连续/弥散性）
3C
EL1A RGA
回肠受累
EL1b RGB
缺乏溃疡性结肠炎的特征
相当可靠
近端到远端的病变严重程度的降低
EL1b RGB
有限的或有冲突的证据
不成比例的粘膜下炎症
EL5 RGD
局灶性隐窝脓肿
EL5 RGD
灶性隐窝炎
EL5 RGD
来自非初始研究的有限证据
正常粘膜表面
NA
节段性隐窝萎缩
NA
节段性粘液耗竭
NA
*这方面的证据相互矛盾或很少。尤其是局灶性隐窝炎，可见于许多其他情况，包括溃疡性结肠炎和感染。
肉芽肿
炎症性肠病患者中，与隐窝损伤无关的肉芽肿（非隐窝破坏性肉芽肿）对于区分CD和UC是非常可靠的，并且始终比任何其他单一特征更具价值。非隐窝破坏性肉芽肿也可见于TB中，在其他感染性肠炎中罕见。单独出现不能直接诊断CD。CD中的肉芽肿通常无坏死。
隐窝破坏性肉芽肿是对隐窝损伤的一种反应，在大多数结肠炎（包括UC、感染性结肠炎、憩室相关性结肠炎和转流性结直肠炎）中都可以出现（图3A）。尽管有一些异议，但一般认为不具有诊断价值。隐窝破裂导致的肉芽肿不应作为诊断依据，尤其是在支持CD的依据很少的情况下。连续切片有助于确定肉芽肿和破裂隐窝之间的关系（图3A）（EL5 RGD）。
建议：IBD的亚分类和肉芽肿的评估
有助于区分UC和CD的组织学特征包括肉芽肿、隐窝结构改变和疾病分布不同（EL1ARGA）。
非隐窝破坏肉芽肿对于区分CD和UC比任何其他特征都有用（EL1A RGA）。
隐窝破坏性肉芽肿发生在许多结肠炎中，诊断价值很小或没有（EL4 RGC）。
孤立的肉芽肿可能需要连续切片，以帮助确定其与破裂隐窝的关系（EL5 RGD）。
如果仅见到肉芽肿形成，建议谨慎解释（EL5 RGD）。
分类建议：进一步考虑和总结
没有组织学特征可以直接诊断IBD或直接对IBD进行分类。但是会在一个疾病中比在另一个疾病中更常见。
如果评估几个特征而不是单个特征，并且分析病变分布、参考临床表现，则可以提高诊断准确性。例如，弥漫的隐窝结构扭曲、表面上皮绒毛化、隐窝萎缩和基底浆细胞增多，特别是在同一部位内弥漫分布以及活检部位之间连续分布，临床表现也符合，则基本上可以诊断为UC，而多部位活检的节段性受累以及同一部位内慢性炎症和隐窝变化的不一致，伴有非隐窝破坏性肉芽肿则可以诊断为CD。
无法确定特定诊断所需的组织学特征的最小数量。
病变的严重程度也很重要。例如，严重的隐窝改变在UC中比在CD中更具有特征性，而轻度的隐窝改变则没有诊断意义。但是这方面的数据较少。
表7总结了鉴别炎症性肠病和非炎症性肠病/感染性结肠炎以及初始活检时鉴别UC和CD的组织学特征。
表7 可用于炎症性肠病初次诊断和分类的一些特征
特征
IBD>感染性肠炎
感染性肠炎>IBD
UC>CD
CD>UC
结构
结构保存
+ + +
+
隐窝扭曲
+ + +
+ +
隐窝萎缩
+ + +
+ +
部位间或部位内弥漫性隐窝改变（在IBD中）
+ ++
非弥漫性隐窝改变（在IBD中）
+
粘膜表面不规则
+ + +
+ +
炎症
基底浆细胞增多
+ + +
淋巴细胞聚集
+ +
部位间或部位内弥漫性慢性炎症（在IBD中）
++ +
非弥漫性/局灶性CI（在IBD中）
+ +
固有层上部炎症
+
肉芽肿（非隐窝破坏性）
+ +
+ + + +
固有层急性炎症（无慢性炎症）
+
广泛性隐窝炎（在IBD中）
+
其他变化
粘液减少
++
潘氏细胞化生
+
回肠炎症（在IBD中）
+ +
++++，非常强的鉴别诊断价值；+++，高度鉴别诊断价值；++，中度鉴别诊断价值；+弱鉴别诊断价值
建议：根据组织学分类
没有组织学特征可以直接诊断IBD或直接对IBD进行分类。但是某些组织学特征在一个疾病中会比在另一个疾病中更常见。
如果同时评估了多个组织学特征，分析了活检部位之间和部位内的病变分布，还考虑了临床细节，则可以优化诊断的准确性。
频率和可重复性
频率
病理学家应了解不同情况下各种特征的发生频率，并应牢记每个特征的可重复性。表8显示了已报道的各种情况下每种组织学特征的发生频率。
表8 首次活检标本中组织学特征的报告频率（%）
特征
正常
感染性肠炎
IBD
UC
CD
儿童UC
结构
正常隐窝结构
100
85
8
6-10
34
平行隐窝
87
53
表面不规则/绒毛状
0
0-7
11-27
30-50
12
32
隐窝结构扭曲
0-30
28-100
57-89
27-32
66
隐窝分支
0-5
10
79
47-63
39
28
垂直隐窝分支
0
24
水平隐窝分支
55
82
隐窝扩张
8-14
53
80
57
42
隐窝萎缩
0-15
10-33
29-66
12-23
38
上皮
粘液减少
17
70
92
67-69
29-57
潘氏细胞化生
6
0
4-15
16-19
4
9
慢性炎症
基底浆细胞增多症
0
0-6
69-100
76
58
基底淋巴细胞聚集
0-7
18-35
21-60
8
64
混合性固有层炎症
0-31
38-94
27
27
表层细胞增多
28
10
肉芽肿
0
0-2
6-27
21-62
巨细胞
0
2
25
1
11
基底巨细胞
0-2
1-16
表层巨细胞
16
3
3
0
中性粒细胞
固有层中性粒细胞
6
47-86
0-73
61-63
55-61
隐窝脓肿
0
47-54
75-90
41-66
19
53
隐窝炎
0
8-64
52
81
溃疡/腔内脓液
0
0
31-40
24-25
表面糜烂
9-76
24-93
37
7
观察者之间的一致性和可重复性
观察者之间的差异性通常很大，不论是对异常组织学特征的诊断还是对疾病的分类
个体对组织学特征观察的一致性
与大多数其他特征相比，观察者对肉芽肿和多核巨细胞的鉴定始终具有良好的一致性（表9）。在识别基底部浆细胞增多和区分慢性炎症是局灶性还是弥漫性方面也有很好的一致性。在隐窝结构、粘蛋白缺失和潘氏细胞化生的评估中存在较大的差异性。
表9 一些组织学特征的可重复性
特征
重复性
观察者间的差异（%）
κ
结构
正常隐窝结构
可接受的
–
>0.4
隐窝扭曲
可变的
4-25
0.4-0.77
黏膜表面不规则/绒毛状
可变的
4-19
0.37-<0.4
隐窝萎缩
可变的
6-29
0.27-0.67
隐窝分支
可变的
26
<0.4-0.47
隐窝扩张
低重复性
33
0.31
上皮
严重的粘液耗竭
可接受的
-
>0.4
粘液耗竭
可变的
21
>0.4-0.57
潘氏细胞化生
可变的
13
0.36-0.75
慢性炎症
基底浆细胞增多
可接受的/良好的
-
0.53-0.84
局灶性与弥漫性慢性炎症
可接受的/良好的
-
0.54-0.87
固有层细胞正常
可接受的
17
>0.4
基底部淋巴细胞聚集
可接受的
10-16
0.52
黏膜下炎症
可接受的
14
0.44-0.63
固有层淋巴细胞/浆细胞
可变的
23-33
0.08-0.68
嗜酸性粒细胞
可变的
23
0.32-0.51
组织细胞
可变的/重复性差
46
0.07-0.6
肉芽肿/巨细胞
肉芽肿/上皮样肉芽肿
良好的
4-6
>0.4-1
巨细胞（未特别说明/朗格汉斯细胞/独立/基底）
可接受的/良好的
3-8
0.45-0.85
急性/活动性炎症
隐窝上皮中性粒细胞/隐窝脓肿/隐窝炎
可接受的
18
>0.4-0.66
溃疡/表面糜烂
可接受的
15
<0.4-0.56
固有层中性粒细胞
可接受的
21
>0.4-0.57
疾病类别的一致性
组织病理学家在区分IBD和非IBD方面比区分UC和CD做的更好（EL2B RGB）。同样，诊断UC的一致性比诊断CD的一致性更高（EL2BRGB）。组织病理学家对CD的诊断不足是一个公认的问题。但如果与临床表现及内镜检查结果相联系（EL2B RGB），并定期在多学科会议上进行讨论（EL5 RGD），则可能会提高IBD活检解释的准确性和可信度。
建议：频率和可重复性
除了了解每个组织学特征的诊断价值外，病理学家还应该意识到其发生频率和可重复性。这有助于提高解释和分类的准确性。
联系临床表现并在专门的临床病理学会议上进行讨论，有助于让最初有分歧的意见达成共识。
时间和治疗的影响未经治疗的炎症性肠病的时间相关改变
在新诊断的IBD中观察到的各种组织学特征会随着症状持续时间的变化而变化。局灶基底部浆细胞增多，可能是最早的改变，可见于出现症状的前15天（表10），并随着时间的推移变得更加广泛和常见（EL1B RGB）。隐窝结构的改变通常较晚，例如在症状出现的前15天常见不到隐窝扭曲，75％以上的患者在发病4个月后出现隐窝扭曲（表10）（EL1B RGA）。
大多数成年患者在出现症状至少6周后就诊。因此，“慢性”组织学特征通常在初次诊断时即可辨认出来。
表10 未治疗IBD的时间相关性变化
时间
组织学特征（%的病例）
症状持续时间
基底浆细胞
隐窝扭曲
隐窝萎缩
表面绒毛
肉芽肿
1-15天
38
0
0
0
16-30天
54
23
31
23
31-120天
81
20
43
33
121–300天
89
78
44
33
<25天
0
治疗后/长期炎症性肠病：组织学、病变范围和分布的变化
随访活检可以确诊或完善IBD的诊断。然而，治疗会改变IBD的组织学特征。治疗效果是不可预测的，部分取决于疾病的持续时间和炎症的初始强度，并且不能可靠地与随着时间发生的慢性改变区分开来。
在治疗后／长期疾病中，基底部浆细胞增多可能会减少，而隐窝改变可能持续存在。潘氏细胞化生是长期疾病的一个特征。固有层可见纤维化。在一些患者中，异常的粘膜可以恢复正常。
范围和分布也会随时间和治疗而变化（EL2a RGB）（详见分布、范围和活动性部分）。直肠不受累（豁免）、活检部位之间病变的不连续性、部位内病变呈片状或局灶性分布是长期UC的公认特征，不足以改变诊断。药物治疗可能会加强这些特征（EL2A RGB），但药物类型与直肠不受累（豁免）或病变中断的发生率无相关性。
某些药物有特定的作用。5ASA和局部类固醇可能与某些UC患者的粘膜正常化有关。某些类型的治疗后，肉芽肿的数量可能会减少。环孢素可能会引起异型增生。最近的临床试验记录了使用特定药物治疗后的组织学变化。
建议：时间和治疗的影响
早期未经治疗的IBD可能表现出很少或没有组织学变化。每种异常的发生与症状的持续时间之间存在一定的相关性。基底部浆细胞增多是最早的特征。隐窝结构改变通常出现较晚（EL1B RGB）。
时间和治疗可能会改变IBD的组织学、分布和范围（EL2A RGB）。长期存在的UC经常表现为片状、不连续和/或直肠豁免。
早期或长期炎症性肠病的活检解释应谨慎（EL2ARGB）。
仅当有令人信服的组织学证据时，才能修改已建立的UC或CD诊断，最好是在回顾了先前的组织学和多学科临床资料之后。
小儿UC
注意事项
儿童和成人的UC略有不同（表11）。儿童节段性病变、直肠不受累（豁免）和全结肠炎发生率较高，“慢性”组织学改变的发生率较低（可能是因为早期表现），但并非所有报道都认为直肠豁免更常见。与11-17岁的患者相比，<11岁的患者与成人疾病的差异可能更大。与成人一样，节段性病变和无隐窝结构改变不应直接排除UC（EL1B RGB）。IBD上消化道受累在儿童中比在成人中更普遍（见回肠和上消化道活检部分）。
表11 成人与儿童溃疡性结肠炎的差异
患病率较高的年龄组
特征
其他详细信息
儿童
全结肠炎/次全结肠炎
儿童42%；成人11%
正常结构/无隐窝变形
一项研究中成人0%
片状慢性改变/片状炎症
儿童>成人；或仅限儿童（21%）
儿童/都不是
直肠豁免
成人
弥漫性连续性疾病
成人100%；儿童68%
活检中的弥漫性隐窝异常
成年人58%；儿童32%
隐窝萎缩
成年人67%；儿童33%
严重的隐窝萎缩
成年人21%；儿童6%
固有层细胞
成人/都不是
隐窝炎和隐窝脓肿
隐窝分支
活检部位：直肠活检；直肠乙状结肠活检；乙状结肠镜检查或结肠镜检查。
建议：儿童炎症性肠病
儿童IBD的组织学与成人疾病相似。
与成人疾病相比，儿童UC“慢性”组织学改变的发生率可能较低，而片状/不连续病变的发生率较高（EL2B RGB）。
儿童上消化道受累可能比成人多见。
回肠和上消化道活检
炎症性肠病的回肠活检
UC偶尔可见回肠末端的炎症，尽管归因于“反流”，但并不总是伴有盲肠受累。可见绒毛萎缩、固有层混合性炎症浸润、隐窝炎、隐窝脓肿和局灶糜烂。非隐窝破坏性肉芽肿不一定可见。幽门腺化生（粘液腺化生）并不常见。
大多数CD患者回肠末端粘膜异常。其特征包括绒毛和隐窝结构紊乱，局灶性或片状炎症、局灶糜烂、幽门腺化生。肉芽肿和多核巨细胞不常见，但可用于鉴别克罗恩病回肠炎和回肠型UC。
建议：IBD的回肠活检
在诊断IBD的前提下，回肠炎强烈倾向于CD而不是UC（EL1B RGB）。
活检回肠炎的肉芽肿（非隐窝破坏性）有助于区分CD和UC（EL1BRGB）。其他有用的特征很少。
炎症性肠病的上消化道活检
显微镜下CD的上消化道炎症相当常见，在UC中相对少见。UC累及上消化道在儿童中可能比在成人中更常见。
研究报道，胃肉芽肿在CD中的发生率为0-83%。任何部位的肉芽肿都支持是CD而不是UC。但是，它们并不能单独诊断CD，因为还有许多其他可能的原因。
十二指肠受累在CD中并不少见，但在少数UC患者中也可以见到，其活检可能显示弥漫性慢性炎症和隐窝结构改变，类似于结直肠异常。
“局灶增强性胃炎” 首次被报道为CD的特征，是伴有上皮损伤的胃小凹/腺体周围局灶混合性炎症，但不是特异性的，也可见于UC。如果有胃部炎症，即使已知患者患有IBD，也应始终排除幽门螺杆菌感染。
如果见到肉芽肿，食管受累可归因于已知的CD，否则应排除胃食管反流等原因。克罗恩病患者中也有淋巴细胞性食管炎的报道。UC累及食管非常罕见。
上消化道炎症可能增加CD新诊断的可能性，但很少单独诊断。不应根据上消化道（GI）异常来诊断UC。
建议：炎症性肠病的上消化道活检
CD的上消化道受累比UC（EL4 RGC）的上消化道受累更为常见。
在诊断IBD之前应排除其他更常见的上消化道炎症原因，尤其是胃食管反流和幽门螺杆菌相关性胃炎（EL5 RGD）。
在诊断IBD的前提下，上消化道肉芽肿强烈支持CD而不是UC（EL4 RGC）。
上消化道肉芽肿可能增加新CD的可能性，但建议谨慎诊断（EL5 RGD）。
未完待续 ……
原文链接：
http://assistant.get-sci.net/service/cltiq16z7x
翻译丨苏晓路（兰州大学附属二院）
校对 | 顾倩如 钟婷婷
审核 | 毛 洁 姜支农
