糖尿病神经病变是因不同病理生理机制所致、具有多样化表现的一组临床综合征，是糖尿病最为常见的慢性并发症。常见的糖尿病神经病变类型为远端对称性多发性神经病变（DSPN）和糖尿病自主神经病变，其中 DSPN 是最常见的类型，约占糖尿病神经病变的 75%，通常也被一些学者称为糖尿病周围神经病变（DPN）。
糖尿病神经病变的发生率与血糖控制不佳、甘油三酯水平升高、体重指数增加、吸烟和高血压等心血管危险因素有关。此外研究发现，维生素 D 缺乏与炎症和血糖升高有关，因此可以被认为是 DPN 的危险因素。
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维生素 D 水平与糖尿病周围神经病变发生的关系
研究者将 64 例未补充维生素 D 的 2 型糖尿病患者分为 3 组：糖尿病伴疼痛性 DPN 组 20 例（男 10 例，女 10 例），无痛性 DPN 组 20 例（男 10 例，女 9 例），非 DNP 组 24 例（男 10 例，女 14 例，神经传导正常）。
结果显示，第 1 组25（OH）D 水平低于第 2 组和第 3 组，分别为13.24 ± 5.19 ng/mL vs 16.37 ± 6.75 ng/mL vs 19.23 ± 4.52 ng/mL，3 组间差异有高度统计学意义。受试者维生素 D 水平越低，神经病变评分越高。年龄或糖尿病进展持续时间对维生素 D 水平无显著影响。
维生素 D 缺乏在糖尿病周围神经病变患者中很常见，主要表现为痛性亚型，因此建议评估所有糖尿病患者的维生素 D 水平，因为纠正维生素 D 缺乏可能会延缓所有亚型 DPN 的发展。
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目前针对糖尿病周围神经病变发病机制的治疗药物有哪些？
包括甲钴胺、B 族维生素等，可以促进髓鞘形成和轴突再生，修复损伤的神经细胞，改善神经传导速度。
α-硫辛酸是一种强有力的抗氧化因子，能够通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，保护血管内皮功能，改善神经感觉症状和神经传导速度。
抑制醛糖还原酶活性药物：依帕司他，通过抑制醛糖还原酶活性而改善代谢紊乱，能有效改善糖尿病神经病变的主观症状和神经传导速度，延缓疾病的进展。
改善微循环药物：前列腺素及前列腺素类似物、己酮可可碱、胰激肽原酶、巴曲酶等。
改善细胞能量代谢药物：乙酰左卡尼汀，由肉碱乙酰转移酶催化生成，可促进细胞能量合成，能有效缓解疼痛，还可以改善其神经纤维再生和振动知觉，改善患者神经电生理参数。
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普通维生素 B12/D 治疗 2 型糖尿病合并 DPN 疗效如何？
该研究纳入了 52 例患者，在开始使用维生素 B12/D 治疗前，检验了受试者的维生素 B12（150 ± 20 pg/mL）、维生素 D（15 ± 25 ng/mL）水平，受试者所有神经学检查（10-g 单丝测试、末端/温度测试、128-Hz 音叉振动测试、点刺测试）均为阳性，使用 Sudoscan（法国 ImpetoMedical 的一种非侵入性评估小纤维功能的方法）的神经学检查显示存在轻度小纤维神经病变。
随后所有患者均开始口服维生素 B12/D 治疗，在治疗开始后 3 个月，复查前述指标。
发现 88% 的患者维生素 B12/D 水平在正常范围内，41 例（78.5%）患者的单丝、针尖/体温试验和数字扫描检查结果有所改善。提示维生素 B12/D 治疗 3 个月可改善 2 型糖尿病伴 DPN 患者的周围神经状态。
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