不知道你有没有这样的苦恼：
跟朋友每天点一样的外卖，她该怎么瘦还是怎么瘦，而你这么吃了一周就胖了两斤；
每天同事聚在一起喝奶茶，别人每次喝光奶茶吃完珍珠还照样很瘦，而你光是每次小心地只喝不加糖的奶茶，一个月后就体重上涨；
别人是从来没有长胖过，而你是胖了之后好不容易运动节食减肥瘦下来，只要放松自己两天，又马上变胖回来。
吃一样的减肥餐，上一样的瘦身班，怎么人跟人之间的差距能这么大呢？
这时候你可能就听到一种说法，说你这叫“易胖体质”。比如在娱乐圈，马思纯就称自己和杨紫都是易胖体质，增重容易，减重难。
马思纯为了新剧增胖，在剧里她也是一吃就胖，看得出确实胖了不止一点点 / 微博@马思纯
那么，这种“易胖体质”，是不是真的存在呢？
天选，基因让你“变胖”
当我们在说一个人是“易胖体质”时，通常是在说，他天生就比别人更容易长胖，吃同样的东西，他长得肉都比别人多。
既然是说“天生就更容易变胖”，我们很容易就想到，会不会有人在基因上就更容易变胖。而确实有研究发现，很多基因都跟我们的肥胖密切相关[1][2]。
比如，我们身体中有一个很重要的物质——“瘦素”。
瘦素是一种由脂肪细胞分泌，用以抵抗肥胖的重要化学物质，它可以抑制食欲，维持血糖平衡，并控制体重。
如果与瘦素相关的基因出现了问题，那就会非常容易变胖。
有一个印度小女孩，由于基因突变，天生没有瘦素产生。她无法控制食欲，时刻处于饥饿状态，每隔半个小时就要进食一次，结果6个月时的体重就有15公斤重[4]。
2017年3月22日，印度旁遮普， 8个月的婴儿Chahat Kumar重达17.2公斤，幸运的是在经过治疗后，她已经逐渐好转
不过，这种由于基因突变导致瘦素完全缺失的病例十分稀少[3]。1997年这类病例被首次报道，截至目前全世界已知病例也不过十几例[5]。所以我们通常所说的“易胖体质”肯定不是这种。
但就算不是“瘦素完全缺失”，如果影响瘦素调节的的基因发生突变，仍然会导致肥胖[6]，而这就有可能造成我们的“易胖体质”。
但是如果你以为瘦素表达水平正常，就不容易发胖，那也错了。因为在易胖人群中，科学家们还发现了一种现象，那就是——瘦素抵抗。
瘦素抵抗简单来说，就是我们的大脑对于瘦素的识别能力有所下降。所以肥胖不仅仅影响的是身体，还在潜移默化的改变着我们的大脑，让我们越吃越想吃，小胖变大胖。
2018年10月9日，长春，肥胖男孩因为病情无法和正常小朋友一样，只能自己孤单的看着外面
原来自己一直减肥失败，竟然是因为脑子“坏”了？
虽然听起来不友好，但事实确实如此。我们的大脑作为身体的总调控，对食欲，饱腹感和摄食等行为进行着高度严格地控制。
如果我们的大脑中接收瘦素信号的受体，被特定的酶破坏，大脑就识别不出瘦素，也就更难产生饱腹感。
在肥胖群体中，这种酶的活跃度会提高，因此对瘦素的敏感性下降，造成了瘦素抵抗，变得越吃越想吃，也就越吃越胖[7]。
大胃王mini正在不停地吃东西，这其实很像一些“易胖体质”的人，虽然吃了很多，但是很难有饱腹感，就会一直吃 / 哔哩哔哩
想想那些“易胖体质”的人是不是也这样， 总是感觉不到自己饱了，总是不停地想吃东西。
除了上面提到的这些与肥胖直接相关的基因突变会导致身体的易胖，一些其他的基因出现问题也会间接导致肥胖的发生，比如免疫系统。
跟免疫相关的一些基因突变时，会导致肠道菌群失衡。
在肠道的一片混乱之中，可以阻止脂肪吸收的“苗条”菌（梭状芽孢杆菌）被“肥胖”菌（脱硫弧菌）赶尽杀绝，而当“苗条菌”战败，肠道就开始疯狂地吸收脂肪，我们也就变胖[8]。
2018年5月28日，济南，山东大学齐鲁医院减重与代谢外科迎来了体重高达668斤的超级胖友
上面说到的这些基因，还只是肥胖基因中的冰山一角而已。任何相关或者看似无关的基因突变都可能是减肥路上的绊脚石，有些还会遗传给你的后代。
如果真的讲“易胖体质”，还有什么比身体里就带着“易胖基因”更易胖的呢？
母肥肥三代，父胖胖一窝
说到基因和可遗传，就得说父母在肥胖方面对后代的影响了。
如果你觉得父母对于后代肥胖的影响就仅来源于基因的“馈赠”，那你就大错特错了。
除了基因，表观遗传也可能将肥胖传给下一代[9]。
表观遗传就是指在基因不变的情况下，由于特定机制的影响，某些父母的特征也可以遗传给后代。
也就是说，哪怕是父母给你的是没有突变的正常基因，但如果他们也很胖，就能把“易胖体质”无私地遗传给你。
香港演员郑欣宜就像自己的妈妈一样，从小就胖的可爱 / Instagram @princejoyce
比如，如果母亲肥胖，不仅会影响自己的儿子女儿，还会通过儿子的精子继续向下传递到第三代[10]，这可真是母肥肥三代。
而拥有肥胖母亲的男孩，其精子的表观遗传也会发生改变，并影响到下一代[10]，造成父胖胖一窝。
看到上面这些，那些正打算孕育下一代的胖哥儿胖姐儿们是不是陷入了忧虑当中？难道我的孩子就注定了“母胎肥”的命运吗？
其实你们也不需要太难过，在怀孕前将你们的体重降下来，在一定程度上是可以改善这种状况的。这条规则，男女通用。
海涛和妈妈无论长相还是身型都极其相似，不过如果他能够减肥成功，未来的宝宝就有可能不再是个小胖友 / 微博@杜海涛
当女性孕前减肥后，相比于肥胖母亲，其后代的血清瘦素水平提高，对胰岛素的敏感性也会升高，因此后代的肥胖风险大幅下降。
而当男性减肥后，肥胖男性精子的表观遗传会变得越来越趋向于健康男性，因此可以帮后代改写肥胖的命运[11][12]。
不仅如此，坚持母乳喂养，也会降低你孩子肥胖的风险。母乳中含有一类特殊的脂质——烷基甘油（AKG），母乳几乎是人类能够摄取烷它的唯一途径，它可以减少婴儿体内的米色脂肪向白色脂肪转化[13]。
白色脂肪，也就是让人变胖的脂肪。而米色脂肪则是一种可以高效“供能”的脂肪，有助于控制血糖，减轻肥胖。母乳可以通过帮助婴儿维持珍贵的米色脂肪，来降低宝宝肥胖风险[13]。
2015年8月1日，上海，辣妈们用实际行动进行母乳喂养
同时，母乳对于儿童肠道菌群的建立也至关重要[14]，如果肠道菌群失衡，也会导致儿童的肥胖[15]。
而要是儿童期就开始肥胖，后面减下来就难了。学龄前阶段是长胖的关键时期，2-6岁时儿童BMI的快速增长，与青春期肥胖乃至成年肥胖高度相关[16]。
而那些“胖在起跑线上”的孩子们，长大后可能就收获了“易胖体质”。
生活，才是你的猪饲料
看了上面的结论，如果你正想动动小手把这篇文章转发给你们的父母甚至姥姥，痛诉他们的肥胖带给你多么大的影响的话，我劝你要善良。
虽然我们说，遗传因素会让你天生就比别人更胖，或者比别人更容易吃得多，更容易长胖，但长胖的根源，还是在于你吃的东西超过了身体需要。
周杰伦以前就很瘦，现在却因为沉迷奶茶变胖，这肯定不能怪到“易胖体质”头上 / instagram@jaycho
BBC一部名为《瘦人为什么不发胖》的纪录片，就对几个不同种族，不同性别的“干吃不胖”者进行了过度饮食实验。结果就是，并不存在所谓“干吃不胖”以及“喝凉水都长肉”的情况。
真正把东西全吃完不吐出来的吃播博主，不会永远不胖的 / YouTube博主 木下ゆうか Yuka Kinoshita
真实的情况是，只要热量摄入大于消耗，人就会胖！
只是有些人胖的多，有些人胖的少，有些人增肌肉，有些人长脂肪罢了。这就和前面我们提到的一些基因、遗传因素有关了。
实际上，那些总是说自己是“易胖体质”的朋友，你反思一下，自己的“易胖体质”到底是怎么回事？
有的人说自己喝凉水都长肉，你确实喝进去的只有凉水，但你吃进去的却有汉堡薯条三明治；
2019年2月26日，西安书院门的炸鸡，有人说自己喝水都胖，那是因为没说自己顺带吃了炸鸡
有的人说自己每天出去运动，你确实穿戴整齐的出了门，但你不过是吹了风，拍了照，打了卡，然后回来的路上还吃了顿烧烤；
有的人说为了减肥保持健康的作息，坚持早睡早起，你确实坚持了两天，但之后就开始熬夜刷剧，顺便点了炸鸡……
所以大家明白了吧，虽然易胖这事儿在一定程度上有遗传方面的影响，但是后天的生活方式对肥胖的影响才是巨大的。
我们前面提到的郑欣宜，就算自带“易胖体质”，还是靠努力瘦了下来 / 微博@Joyce郑欣宜
只要大家狠下心来，管住嘴，迈开腿，还是有机会瘦下来的。但要说每天只喝凉水都还长肉，那还真没有这样的人。
本文文献科学性已由新加坡国立大学杨璐龄医学院生理学系访问学者黄璐琪审核
[1]Locke, A. E., Kahali, B., Berndt, S. I., Justice, A. E., Pers, T. H., Day, F. R., ... & Croteau-Chonka, D. C. (2015). Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology. Nature, 518(7538), 197.
[2]Rask-Andersen, M., Karlsson, T., Ek, W. E., & Johansson, Å. (2019). Genome-wide association study of body fat distribution identifies adiposity loci and sex-specific genetic effects. Nature communications, 10(1), 339.
[3]Friedman, J. M. (2009). Leptin at 14 y of age: an ongoing story. The American journal of clinical nutrition, 89(3), 973S-979S.
[4]Dayal, D., Seetharaman, K., Panigrahi, I., Muthuvel, B., & Agarwal, A. (2018). Severe Early Onset Obesity due to a Novel Missense Mutation in Exon 3 of the Leptin Gene in an Infant from Northwest India. Journal of clinical research in pediatric endocrinology, 10(3), 274.
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[6]Dallner, O. S., Marinis, J. M., Lu, Y. H., Birsoy, K., Werner, E., Fayzikhodjaeva, G., ... & Marques-Vidal, P. (2019). Dysregulation of a long noncoding RNA reduces leptin leading to a leptin-responsive form of obesity. Nature medicine, 25(3), 507.
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[9]Godfrey, K. M., Reynolds, R. M., Prescott, S. L., Nyirenda, M., Jaddoe, V. W., Eriksson, J. G., & Broekman, B. F. (2017). Influence of maternal obesity on the long-term health of offspring. The lancet Diabetes & endocrinology, 5(1), 53-64.
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