肾小球的结构

这其实是一张电线的剖面图，因为与肾小球的剖面图非常相似，所以就拿来用了。

首先要了解的是，肾小球并不是全封闭的，而是由两根毛细血管同外界保持着联系，这两根毛细血管分别是入球动脉和出球动脉，当然这张图上是没有的。

肾小球的主要结构就像这张图展示的那样，“外护套+钢带铠装+内护层”就是基底膜了，基底膜外面还有一层上皮细胞，也叫足细胞，这是肾小球的滤过屏障，用来阻止大分子物质（比如蛋白质）漏出。

中间淡蓝色的“填充条”，就是系膜区，充满了系膜基质和系膜细胞。

三个“外半导电屏蔽”构成的血管剖面，就是肾小球毛细血管了。

肾小球的基本功能

好，了解了肾小球的基本结构，我们再说说肾小球的基本功能。

血液从入球动脉进入肾小球，通过滤过屏障的“筛选作用”，将中、大分子物质（蛋白质等）留下，小分子物质（肌酐等）以及大量的水分漏出到肾小囊，形成原尿。

原尿经过肾小管的重吸收，将其中的葡萄糖、水分等有效物质做进一步吸收，使原尿变成真正的尿液，随着输尿管进入膀胱，然后排出体外。

也就是说，肾小球的主要作用就是“筛选”，通过内皮细胞和足细胞组成的电荷屏障以及机械屏障来实现。

除了糖尿病、高血压等引起的肾小球内压升高导致的蛋白质漏出之外，大部分原发性肾病尿蛋白，都是炎症反应引起的。

炎症反应会产生大量免疫复合物，比如膜性肾病，是由于足细胞受炎症反应的影响出现了异常，导致足细胞下面的磷脂酶A2受体蛋白暴露出来，这种受体会吸引一种叫做抗磷脂酶A2受体抗体（主要是IgG4）的东西过来与之结合，形成原位免疫复合物。

这些沉积在肾脏的免疫复合物受到补体攻击，进一步形成了膜攻击复合物。

这种膜攻击复合物会攻击足细胞，引起足突融合，破坏机械屏障，导致蛋白质漏出。

尿潜血的形成，与肾小球系膜区受损有很大关系。

以IgA肾病为例，炎症反应如果产生大量IgA为主的免疫复合物，会沉积在肾小球的系膜区，引起系膜基质和系膜细胞增生。

这种增生会压迫肾小球毛细血管，导致毛细血管内皮细胞之间连接增宽，导致红细胞在这些内皮细胞缝隙中滚动、变形，最后漏出。

因此IgA肾病尿潜血中可见大量的畸形红细胞。

肾脏有两百多万肾小球，他们承担了肾脏最主要的功能，但由于肾小球本身只是一小团毛细血管，所以很容易形成淤塞。

肾小球的损伤，主要表现为各种细胞受损、血管壁破坏，尤其是炎症反应导致的免疫复合物沉积和缺血缺氧状态，对肾小球的威胁尤为严重。

并且，肾小球的损伤，通常是不可逆转的。

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