评估左室 (LV) 舒张功能已成为标准超声心动图检查的常规组成部分。使用从二维和多普勒成像中获得的数据，可以得出关于可用于估计 LV 充盈压 (LVFP) 的心室舒张和顺应性特性的结论。已证明 LVFP 的超声心动图在评估病因不明的呼吸困难患者以及射血分数保留的心力衰竭 (HFpEF) 患者中特别有用。此外，基于超声心动图的 LVFP 估计可用于临床决策已越来越被接受 。本文讨论了舒张功能障碍的病理生理学，并对其超声心动图评估进行了全面回顾。 舒张期的 LV 充盈确保通过 Starling 机制输送正常的每搏输出量。然而，当 LV 充盈伴随 LVFP 异常升高时，会导致舒张性心力衰竭。值得注意的是，术语“LVFP”无法区分左室舒张末压 (LVEDP) 和平均左房压 (LAP；图 1)，尽管它们之间存在重要的病理生理学差异。平均 LAP 可被视为整个舒张期肺循环“看到”的下游压力，当升高时会导致肺静脉 (PV) 高血压、肺血管充血和呼吸困难。相反，LVEDP 的单独增加（具有正常平均 LAP）不会增加 PV 压力。如下所述，增加的平均 LAP 和 LVEDP 的超声心动图表现相应不同。图 1 (A) LV 压力曲线。(B) LAP 曲线。(C) 同时 LV 和 LAP 曲线。LVmin，LV最小压力；TMPG，二尖瓣压力梯度。 LV 舒张期通常分为四个时期：等容舒张期、快速充盈期 (RFP)、缓慢充盈期和心房射血期。 等容舒张期从主动脉瓣关闭到二尖瓣打开，在此期间 LV 压力下降，但容积不下降。然而，值得注意的是，LV 压力实际上在收缩射血期开始下降，早在主动脉瓣关闭之前，并且通常在 RFP 期间达到其最低点，即 LV 最小压力 (LVmin)（图 2）。图2 LA、LV和主动脉压力曲线描述了心脏周期的各个阶段。插图显示了当左心室顺应性降低时，左室压力的急剧上升（箭头）。见正文。AS，心房收缩期；AVC，主动脉瓣关闭；AVO，主动脉瓣开放；IVCP，等容收缩期；MVC，二尖瓣关闭；MVO，二尖瓣开放；SEP，收缩射血期。
一些研究采用了单指数衰减的假设来计算τ，即舒张的时间常数（图3）。在正常心脏中，τ持续约 30～40 毫秒，在 RFP 期间，LV 舒张几乎完成，但当 LV 舒张受损时，τ会延长，直到舒张后期才会达到完全舒张。在极端情况下，舒张在舒张末期仍不完全，这种状态被称为挛缩。图 3 τ的计算，松弛时间常数。从主动脉瓣关闭到高于 LVEDP 5 mm Hg 的 LV 压力符合所示的单指数方程。τ是从这个方程中获得的。e、自然对数；P，压力；t，时间。
LV快速充盈阶段始于二尖瓣开放（图2）。这一时期的充盈被认为是由三个生理过程介导的：主动松弛、弹性反冲和心室延长。主动松弛是通过肌质/内质网Ca++腺苷三磷酸酶（SERCA）泵的作用，将Ca++离子重新封闭在肌质网中而产生的。弹性反冲力来自于收缩期储存在可压缩的左心室成分（如胶原蛋白、钛蛋白）中的势能在舒张期被释放出来时产生的恢复力。有人认为，弹性反冲力通过解除心肌的扭转来促进心室的充盈，而心肌的扭转又产生了沿左心室长轴的室内梯度，使血液加速向心尖移动（吸力）。当肌动蛋白-肌球蛋白交联在RFP期间解开时，左心室肌纤维对LAP带来的所谓延长负荷的反应越来越强烈，从而使它们 '伸展'，使左心室扩大，从而促进心室充盈。 将RFP分为两部分是很方便的：前期是LV压力下降到LVmin（'降支'），后期是LV压力恢复到左心房（LA）水平（'升支'；图2，）。在正常心室中，下降期的充盈主要是由吸力（压力下降时左心室容积增加）促成的。然而，上升支的充盈是以左心压力上升为代价的，并且主要受心室顺应性的影响。因此，当顺应性降低时，左心室压力上升更快（更陡峭），导致二尖瓣提前关闭及RFP缩短（图2）。然而，需要强调的是，左心室顺应性不仅在RFP时影响充盈， 而且在整个舒张期都影响充盈。缓慢充盈期
从RFP结束到心房收缩期开始的这段时间被称为舒张期（图2）。在这一时期，LA和LV的压力接近平衡，所以心室充盈很少。随着心率的增加，舒张期缩短，通常在90～100次/分时消失。
心房收缩期
获得足够的 LV 前负荷（LV 舒张末期容积）超出快速充盈的任务落在左心房。在年轻、健康的 LV 吸力强劲的个体中，只有 20% 的舒张末期容积是由心房收缩贡献的（图 2）。然而，随着年龄的增长，LV 舒张和顺应性的扰动使 RFP 结束时心房中的血液残留增加。这种血液通过 Starling 机制被喷射到左心室，并解释了老年人在心房收缩期间贡献多达 40% 的 LV 舒张末期容积的能力。 多普勒成像是第一种应用于舒张功能超声心动图研究的方法。可以使用脉冲波 (PW) 多普勒检测血流。这是通过将样本容积放置在四腔视图中打开的二尖瓣叶尖之间，将光标（声波线）与彩色多普勒 LV 流入信号对齐，以避免低估血流速度。 正常的 PW 多普勒波形如图 4 所示。E 波和 A 波分别反映 RFP 和心房收缩期间的流量。在 RFP 期间大部分 LV 充盈发生的年轻健康个体中，E 波的峰值速度超过 A 波的峰值速度。减速时间 (DT)，即峰值 E 波速度穿过基线所需的时间，表示最大 LA-LV 压力梯度消散以使血流停止所需的时间。正常的 E 波 DT 为 160 至 200 ms，但随着年龄的增长而增加.图4 不同左心室充盈模式下的血流动力学压力和多普勒超声心动图的特点。
延迟舒张充盈模式常见于 60 岁以后。这种充盈模式的特点是 E 波 DT 延长（>200 ms），反映了缓慢和延长的 LV 压力衰减，仅实现LVmin适度下降 （图 5）。结果，左心房和左心室之间的梯度变窄，由低峰值 E 波速度反映。与延迟舒张相关的小二尖瓣梯度限制了早期舒张期充盈，导致心房中的血液残留，随后在心房收缩期间喷射到左心室。这会增加峰值 A 波速度，这是衡量 LA 每搏输出量的指标。E 波减少和 A 波增加的综合影响通常会导致正常 E/A 比率的反转，即 E < A（图 4）。
图 5 在正常（黑色）和 1 级充盈（红色）下看到的特征 LV 压力曲线 (A) 和二尖瓣多普勒血流剖面 (B)。请注意，LV 最小压力（箭头）出现较晚，并且在延迟舒张时处于较高压力。
延迟舒张通常与正常的LVFP有关。有时，用字母数字命名的1a级充盈来表示这一点。然而，在一些患者中，LVEDP可能会升高，在这种情况下，有时会使用1b级充盈的命名。1b级充盈时看到的LVEDP增加是由于左心室缓慢松弛时顺应性降低的叠加结果。重要的是，顺应性的降低足够温和，以至于在RFP时不会表现出来，因为心室仍然相对充盈不足，因此在其压力-容积（P-V）曲线的平坦部分运作（图6）。然而，在心房收缩期，左心室容积的大量增加使左心室的P-V关系上移到其P-V曲线的较陡峭部分，从而使其操作顺应性(指输液等改变心脏负荷引起的顺应性改变）下降，LVEDP上升。重要的是要认识到，随着从1a充盈到1b充盈的过渡，LVEDP的增加代表了舒张功能障碍的 '病程 '中最早的血流动力学异常。
图 6 1b 型充盈早期和晚期舒张期的操作顺应性性。在舒张早期，P-V 关系保持在 P-V 曲线的平坦部分，因为左心室相对充盈不足。心房收缩引起的 LV 容积增加将左心室的 P-V 关系向上移动到曲线的更陡峭部分。结果，LVEDP增加。△P，压力变化；△V，容量变化。
伴随 1b 充盈患者顺应性降低的 LV 压力急剧上升（图 7）截断了心房收缩，因此缩短了二尖瓣 A 波 (A dur) 的持续时间。值得注意的是，最好在二尖瓣环处测量 A dur，而不是在二尖瓣叶尖之间，这样在舒张末期的混杂低速信号不会被纳入其测量中。如图 7 所示，A dur 的缩短主要是 A 波 DT 减小的结果。在这方面，值得注意的是，A 波 DT ≤ 60 ms预测 LVEDP > 18 mm Hg。最后，重要的是要认识到，在1型充盈模式的患者中，左心房通常不会扩大，因为在这些充盈模式下，心房收缩性的代偿性增加可以很容易地补偿增加的 LA 负荷。
图 7 类型 1a 和 1b 充盈模式。 顶部和中间行显示在舒张后期（红色圆圈）获得的 LA 和 LV 压力曲线。 底行显示相关的多普勒血流信号。 对于 1b 型充盈，舒张晚期 LV 操作顺应性降低会导致 LV 压力急剧上升，从而缩短心房收缩期。 这缩短了 A 波 DT 和二尖瓣 A 波持续时间 (A dur)。
假性正常的充盈模式（2级）
从 1b 型到 2 型充盈（伪正常化）的特征是平均 LAP 上升，并且很大程度上代表了 LV 顺应性进一步降低的影响。与 1b 型充盈相比，1b 型充盈在舒张后期才降低 LV 顺应性， 2 型充盈的顺应性下降发生在舒张早期（LV 容量较低）。这会导致 RFP 压力曲线（图 1）的上升部分急剧上升，从而截断快速充盈。这反映在 E 波 DT 的缩短上（图 4）。这种缩短掩盖了多普勒轨迹上明显的舒张异常的存在。 2 级充盈可见的早期舒张 LV 充盈减少导致心房血液残余，从而增加 LAP。这导致峰值二尖瓣 E 波速度增加。LVEDP 的伴随增加导致 A dur 的缩短。最后，由于左心室顺应性差而导致左心房负荷增加，随着时间的推移，可能导致心房收缩储备减少、LA 扩大和峰值 A 波速度降低（降低 LA 每搏输出量）。E 波速度增加和 A 波速度降低的综合影响导致 E/A 比通常 > 1（伪归一化；图 4）。 从假正常向限制性充盈过渡的特点是 LV 顺应性进一步降低，平均 LAP 进一步增加，以及心房衰竭的介入。顺应性恶化导致二尖瓣 E 波 DT 进一步缩短（至 <160 毫秒）。然而，应该注意的是，E 波速度显著增加（>1.2 m/sec）的患者可能无法证明 DT 缩短，因为更高的 E 波速度减速所需的时间增加。LAP 的持续升高进一步增加了峰值 E 波速度，增加的 LVEDP 反映在一个短的 A dur 上。施加在左心房上的负荷增加最终导致心房收缩衰竭，进一步扩大 LA，并降低二尖瓣 A 波速度.上述 E 波和 A 波变化的综合影响进一步增加了 E/A 比（图 4）。最后，重要的是要注意，通常在 40 岁以下的健康个体中发现的充盈模式与限制性充盈患者中的充盈模式相似。这是由于强劲的舒张期抽吸产生的大 E 波，在快速充盈过程中几乎完全清空心房。 重要的是要认识到，虽然舒张功能障碍会因为左心室纤维化、肥厚或浸润而发展到更高级的充盈等级，但类似的充盈等级变化也会因负荷条件的改变而急性发生。例如，心力衰竭和舒张延迟的充盈模式的患者，如果有液体潴留，可能会出现假性正常充盈模式。这种突然的变化是由于患者的P-V曲线上移（操作顺应性降低；图8）。与操作顺应性的急性变化所导致的P-V曲线移动相反，那些由于心肌结构改变所导致的变化，如图8所示，可以看作是顺应性较差的P-V曲线向左移动的结果。
图 8 左边的 P-V 曲线与右边的相比显示了 LV 顺应性的降低。A点与1级充盈有关，而B和C点均与2级充盈模式有关。从A点到B点的过渡（上移）是由于容量过负荷引起的操作顺应性的突然改变。相反，从A点到C点（左移）的过渡是由于左心室的结构改变。见正文。△P，压力的变化；△V，容量的变化。 早期的研究人员发现，在Valsalva动作中发生的前负荷减少提供了一种区分正常和假性正常充盈（LAP升高）的方法。在正常充盈情况下，Valsalva动作产生的传入血流的减少对E波和A波速度的影响是成比例的，因此E/A比值的变化不大。然而，在假性正常充盈的情况下，血流的减少增加了左心室的操作顺应性，从而出现了延迟舒张模式，E/A比值也随之降低。有人认为，在Valsalva动作的应变阶段，E/A比下降≥50%表明平均LAP增加（假性正常充盈）。 除了 E/A 比之外，额外的二尖瓣多普勒结果可能有助于确定 LAP。这些包括 L 波和等容舒张时间 (IVRT)，如下所述。 L 波。L波有时可见于多普勒成像，能可靠地预测平均LAP的增高（图9）。这些波形被认为是由明显延长的LV舒张引起的舒张中期血流异常。在心率较低、E波和A波充分分离或没有A波时，如心房颤动（AF；图9），L波的效果最好。那些 <20 cm/sec 没有临床意义。图 9 (A) L 波的多普勒记录。(B) AF 患者的 L 波。(C) L0 波的二尖瓣环组织多普勒记录。等容舒张时间。 IVRT 是一种额外的测量方法，可用于确定平均 LAP。这可以通过将 PW 样本体积定位在心尖五腔视图中主动脉瓣和二尖瓣之间的 LV 腔中来测量，这样可以记录 LV 流出道和流入道的流量剖面。也可以使用记录两种流量信号连续波多普勒。IVRT 是从流出道波形结束时主动脉瓣关闭和二尖瓣 E 波开始时二尖瓣打开之间的时间偏移量测量的（图 10）。IVRT 延长（>110 毫秒）见于 1 级充盈患者，是左室舒张受损的最早多普勒表现（t 延长；图 10）。然而，重要的是要认识到全身血压升高也会延长 IVRT，因为 LV 压力达到心房水平需要更长的时间。短暂的 IVRT（<60 毫秒）表明平均 LAP 升高（图 10）。然而，应该注意的是，在年轻、健康的个体中看到的快速舒张也可能导致短暂的 IVRT。
二尖瓣环的移动被认为在促进容积进出左心房方面起着重要作用。在心尖四腔切面上，将超声波穿过二尖瓣侧环，可以用M型成像追踪整个心动周期的瓣环运动（图11）。此外，多普勒组织成像可以测量瓣膜运动的速度，方法是在四腔视图中二尖瓣后叶基部（侧瓣）或前叶基部（内瓣）的连接点附近放置一个样本量。这时会出现S'波（心室收缩期）、e'波（舒张早期）和a'波（心房收缩期），以及S'波前后的双相 '尖峰'，分别与等容收缩和舒张相吻合（图11）。图11（A）二尖瓣环运动的M模式记录。A，瓣膜收缩期下降（心室收缩期）；B，舒张早期瓣膜上升；C，舒张期下降；D，舒张晚期瓣膜上升（心房收缩期）。(B) 二尖瓣环的组织多普勒记录。(C) 二尖瓣环的M-模式和组织多普勒同时记录的图示。IVCP：等容收缩期；IVRP：等容舒张期；MAPSE：二尖瓣膜收缩期。舒张期；MAPSE，二尖瓣环面收缩期的偏移。 在收缩期，二尖瓣环向顶端移动（下降），从而使位于关闭的二尖瓣下方的 LV 血柱移位。这种运动被称为二尖瓣环平面收缩期偏移。环形下降的速度由组织多普勒记录上的 S'波记录。除了促进 LV 射血，环形下降同时扩大左心房，增加其顺应性。在二尖瓣关闭时，LAP 的下降会促进 PV 血液流入心房（心房储备功能）。随后瓣环恢复到收缩前的位置（瓣环上升）分两步完成。在第一个步骤中，包括RFP， 舒张的心室将瓣环拉离心尖（早期瓣环上升），伴随的LV压力下降使二尖瓣开放，促进心室充盈（心房导流功能）。早期二尖瓣环上升 (RFP) 期间的环运动速度由 e' 波记录，该波由主动松弛、弹性反冲和延长负荷决定。在舒张期之后，二尖瓣环保持不动，晚期发生二尖瓣环上升（心房收缩）。这是由径向定向的心房纤维收缩引起的，这些纤维插入二尖瓣环并将其拉离 LV 心尖，从而记录二尖瓣环 a' 波形。由此产生的LA主轴长度的减少被认为是通过将最初存在于左心房的血柱移位（''心室化''）到向上移动的二尖瓣下面的位置（心房泵功能）来促进LV的充盈。
几位作者发现 E/e' 比值可用于估计平均 LAP。表达式的分子 E 可被视为 LA-LV 压力梯度的替代指标，而分母 e' 可被视为该梯度由心室抽吸产生的程度。高 e' 速度表明存在由强大的主动松弛和弹性反冲产生的强烈吸力，这两者都通过降低 LVmin 来产生二尖瓣梯度。另一方面，低 e' 速度意味着 LVmin 不会显著下降，因为吸力很差。在这种情况下，血流梯度是由 LAP 的上升产生的。因此，低E/e' 比值（<9）的患者，有时被称为''吸血者''，通常有正常的LAP，而高比值（>14）的患者，有时被称为''推手''，通常有高LAP。对于E/e' 比值在9-14之间的病人，不能确定LAP。 e'的正常值随位置不同而变化。外侧环的正常速度为10cm/s，而内侧环的速度则明显较低（7cm/s），可能是因为它与中央纤维体相连。最后，一个额外的组织多普勒发现，即L'波，见于大约一半有多普勒L波的患者，提示存在平均LAP的增加（图9）。 在局部室壁运动异常的患者中，涉及基底层的LV节段，二尖瓣环的相邻部分的运动以及它们的e'速度可能会降低。在这种情况下，建议从两个环形区域（室间隔和侧壁）记录e'，并取其平均值，以更好地反映环形区域的运动。在这种情况下，建议从两个环形区域（室间隔和侧壁）记录e'并取其平均值，以更好地反映整体长轴运动。 最近的数据表明，在有明显二尖瓣关闭不全 (MR) 的患者中，应避免使用 E/e' 比率来估计平均 LAP。在反流量大的患者中，e' 增加，可能是因为随之而来的延长负荷的增加，因此不能用于“纠正”峰值 E 波速度。在风湿性二尖瓣狭窄患者中，E/e'似乎失去了其对 LAP 增加的预测价值，因为 E 波速度更多地反映了孔口狭窄而不是松弛或顺应性异常。此外，二尖瓣狭窄的环状 e' 速度降低，可能因为二尖瓣装置的僵硬和束缚导致后基底壁的舒张回缩减少。最后，有人建议 E/e' 不应用于二尖瓣环钙化（MAC）明显的患者，因为二尖瓣 E-由于二尖瓣流入面积减少，波速可能会增加。此外，降低的 e' 可能并不反映异常松弛，而是组织钙化的局部影响。 许多研究表明，E/e' 比值无法准确预测天然左束支传导阻滞和右心室或双心室起搏患者的平均 LAP。这被认为是由于对间隔 e' 的低估，这是由于间隔运动与间隔不充分（即切向）对准造成的。 此外，所谓的顺时针旋转，左心室的异常摇摆运动 ，在左束支传导阻滞的患者中描述，可能由于类似原因导致侧向 e' 估计不足。 也有人认为，E/e'比值不应用于估计缩窄性心包炎患者的平均LAP。在这类患者中，由于钙化性心包粘连，侧向e'速度可能会降低，而内侧环的速度（通常较低）可能会代偿性地增加（环反转）。用（超动态的）内侧e'速度来估计LAP，可能会错误地认为它是正常的（环状突起）。 最后，E/e' 在估计急性失代偿期收缩性心力衰竭患者平均 LAP 中的效用仍然存在争议，不同系列得出相反的结论。2016 年美国超声心动图学会/欧洲心血管成像协会舒张功能超声心动图评估指南 舒张功能评估指南于 2009 年首次发布。2016 年的后续修订很大程度上是由于其过度复杂。为了使新的指南更实用，用于估计 LAP 的算法得到了显著简化，重要的是在不牺牲其准确性的情况下。2016 年指南 58 包含两种流程，如图 15 和 16 所示，可用于估计 LAP 中的平均 LAP 大多数患者。这些由专家共识创建的流程最近已在一项使用侵入性标准的研究中得到验证。该研究报告的阳性预测值和 90% 的特异性应该让临床医生放心地在日常临床决策中使用基于多普勒的平均 LAP 增加预测 。此外，同一项研究发现，平均 LAP 升高的基于多普勒的诊断比临床评估获得的诊断准确得多。图 15 确定 LVEF 降低、LV 心肌疾病或舒张功能障碍临床证据患者的 LV 充盈等级和平均 LAP 的流程。
图 16 确定左室射血分数正常且无心肌病证据的患者是否存在左室舒张功能障碍的流程。
2016 年指南中图 15 中的流程旨在估计已知舒张功能障碍患者的平均 LAP。在这方面，指南建议考虑舒张功能障碍的临床和超声心动图证据。提示存在舒张功能障碍的临床表现包括高血压性心脏病、冠状动脉疾病 (CAD) 以及扩张型和浸润性心肌病。尽管舒张功能在肥厚型心肌病 (HCM) 中几乎无处不在，但 2016 年指南仍然不建议使用图 15 中的流程来估计患有这种疾病的患者的 LVFP。提示存在舒张功能障碍的超声心动图检查结果包括 LVEF 降低、病理性 LV 肥大、AR-A 波持续时间 > 30 毫秒、明显的 L 波和整体纵向应变降低 (GLS；见下文)。 图 15 中的流程提出了几个参数来估计已知舒张功能障碍患者的平均 LAP。已经讨论了使用 E/A、E/e' 效用。增加的 LA 体积是另一个有用的参数，因为它密切反映 LAP 的慢性升高。肺动脉收缩压增高（三尖瓣反流[TR]速度）是LAP的一个类似的敏感标志，也显示出随着LV充盈度的恶化而逐步增加。 应用图 15 中流程的第一步是确定二尖瓣 E/A 比率。E/A 比 > 2 表明存在增加的 LAP（3 级充盈），尽管如前所述，这可能不适用于年轻、健康的个体。E/A 比率≤ 0.8 和峰值 E 波速度 ≤ 50cm/s表明存在正常的 LAP（1 级充盈）。为了确定这两个极端之间的患者的 LAP 是否正常或升高，必须确定有多少符合以下 LA 高压标准：(1) E/e' > 14，(2) 指数 LA 体积 > 34 mL/ m2，和 (3) TR 峰值速度 > 2.8 m/sec（肺动脉收缩压升高的替代指标）。值得注意的是，对于 LVEF 降低的 >40 岁的患者，如果上述任何测量在技术上不理想或在临床上不适用，则可以使用 PV S/D 比 < 1。当满足两个或更多标准时，存在 2 级充盈和平均 LAP 增加。另一方面，当两个或多个标准不满足时，存在 1 级充盈和正常平均 LAP。最后，当只有两个标准可用于分析并且它们不一致时，无法确定平均 LAP。 需要注意的是，指南警告不要使用图 15 中的流程来估计某些情况下的平均 LAP。这些包括超过中度 MR（有效反流口面积 ≥0.30 cm2）、任何严重程度的二尖瓣狭窄、人工二尖瓣和瓣环成形术环、中度至重度 MAC、HCM、心包缩窄、AF 和心房扑动、左束支传导阻滞 、右心室或双心室起搏和 LV 辅助装置。 需要强调的是，左心室结构正常且 LVEF 正常并不排除舒张功能障碍的存在。在这种情况下，2016 年指南（图 16）建议使用以下四个标准可以确定是否存在舒张功能障碍：（1）平均 E/e' 比 > 14，（2）间隔e' < 7 cm /sec 或横向 e' < 10 cm/sec，(3) TR 速度 > 2.8 m/sec，和 (4) LA 体积指数 > 34 mL/m2。指南建议满足三个或更多标准的患者可能有舒张功能障碍。此外，可以使用图 15 中的流程确定此类患者的 LV 充盈等级。在满足一个或不满足一个标准的患者中，舒张功能障碍不太可能 . 在满足两个标准的患者中，舒张功能障碍的存在被认为是不确定的。 在使用 2016 年指南的流程来估计平均 LAP 时，有一些注意事项。首先，在判断心率 > 90 至 100 次 / 分的患者以及 I 度房室传导阻滞患者的 LV 充盈等级时应谨慎。在这两种情况下，舒张期都会缩短，使得二尖瓣 E 波和 A 波重叠。当两个波形“共享”的速度（即所谓的 E-at-A 速度）超过 20 cm/s时，峰值 A 波速度增加，从而降低了经侧 E/A 比（图 18）。A 波速度增加是由于心房收缩中断快速充盈而导致心房负荷增加。偶然出现的早搏使得准确测量 E/A 比成为可能，因为各个波形分离（图18).此外，LA扩大不应作为运动员LAP增加或存在二尖瓣疾病、AF和扑动、高输出状态（贫血、甲状腺功能亢进等）和心动过缓的标准。图 18 (A) E 波和 A 波的叠加导致 A 波峰值速度显著上升。(B) 否则，融合的二尖瓣 E 波和 A 波会因心房早搏 (PAC) 的偶然出现而分开。
由肺实质或血管疾病（肺动脉高压）引起的 TR 速度 > 2.8 m/sec 也不应作为支持平均 LAP 增加的标准。增加的 TR 速度必须反映由于 LAP 增加（2 级或 3 级充盈）导致的 PV 高血压。因此，平均 LAP（1 级充盈）患者的高 TR 速度表明存在肺动脉高压。
二尖瓣疾病、AF 和 HCM 患者的 LVFP
图 15 和 16 中的流程不应用于存在某些二尖瓣疾病、AF 或 HCM 的情况。尽管如此，仍然可以在这些疾病中估计 LVFP，尽管必须考虑下面讨论的某些警告。
二尖瓣疾病
图 15 和 16 中的流程不应用于任何严重程度的二尖瓣狭窄患者。然而，IVRT/T E-e' < 4 已被证明可预测这些患者的 PCWP > 15 mm Hg。
在中度以上 MR（有效反流口面积≥ 0.3 cm2）的情况下，也应避免使用 2016 年指南的流程。在这种情况下，不反映 MR 导致的早期舒张期流量增加的参数是首选。这些包括 AR - A dur > 30 毫秒（LVEDP 增加）、50 IVRT < 60 毫秒（平均 LAP 增加）和 IVRT/T E-e' < 3（PCWP 增加）。值得注意的是，无论 LVEF 如何，上述所有内容都可靠地预测了 LVFP 的增加。
2016 年指南的流程也不应用于存在中度至重度 MAC（定义为钙化涉及二尖瓣环周长三分之一以上或钙侵入二尖瓣口）。估计中度至重度 MAC 患者的 LAP 最近提出了一种结合二尖瓣 E/A 比和 IVRT 的流程（图 19）。与传统流程一样（图 15），E/A 比率仍然是 LAP 在其极端情况下的有效指标。因此，比率 < 0.8 表示平均 LAP 正常，比率 > 1.8 表示平均 LAP 升高。中间值 (0.8–1.8) 需要测量 IVRT 以进一步判断，80 毫秒的值用于将正常与增加的平均 LAP 区分开来。
图 19 确定中度至重度 MAC 患者 LAP 的算法。当血流梯度为≥4 mm Hg 时，不应应用该流程。
心房颤动
AF 的存在排除了使用图 15 和 16 中的算法来估计 LAP，因为心房活动（ A 波）的损失。在这方面应该注意的是，通过电复律恢复窦性心律可能会持续降低二尖瓣 A 波速度长达数天。
E/septal e'≥11 表明 AF 患者的平均 LAP 增加。然而，由于 RR 的可变性，该测量需要平均 10 个连续的二尖瓣 E 和瓣环 e' 速度。或者，可以对三个不连续的 E 和 e' 速度进行平均，只要它们在平均心率的 10% 到 20% 范围内。另一个提示 AF 中平均 LAP 升高的线索是，尽管 RR 间期不同，但峰值 E 波速度缺乏变异性。 值得注意的是，IVRT < 60 毫秒，无论 LVEF 如何，都表明存在平均 LAP 升高。最后，E 波 DT ≤ 160 毫秒表明平均 LAP 增加，但仅限于 LVEF 降低的患者。
肥厚型心肌病
研究表明，经二尖瓣充盈模式不能准确反映 HCM 患者的平均 LAP。事实上，HCM 患者可能不存在从一种充盈模式进展到另一种充盈模式时所看到的平均 LAP 的其他可预测上升。这被认为反映了松弛和顺应性异常对各种 LV 充盈模式的影响程度不同。这反过来又被认为反映了在 HCM 患者中发现的类似可变数量的纤维化、肌纤维紊乱、缺血和局部异质性（异常舒张和顺应性）。 尽管个别多普勒参数（例如，E/A 比例和 E/e') 已被证明对 HCM 患者平均 LAP 增加具有适度的预测价值，多个参数的一致性提高了它们的预测值。基于 2016 年指南的 HCM 患者平均 LAP 估计流程如图 17 所示。在应用该算法时，重要的是要注意，当存在超过中等 MR 时，可用于确定 LV 充盈等级的唯一参数是 AR – A dur 和峰值 TR 速度 > 2.8米/秒。
结论
超声心动图仍然是无创评估 LV 舒张功能的基石。持续的技术进步可能会增加无创估计 LVFP 的简单性和准确性，这应该会改善患者的预后。
来源：Pathophysiology and EchocardiographicDiagnosis of Left Ventricular DiastolicDysfunction，Journal of the American Society of EchocardiographyVolume 32 Number 2
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