生（微血管增生），死（坏死），炎（肿瘤相关炎症）
胶质瘤间变后，核分裂象增多，局部高增殖细胞高密度区域形成，形成缺氧、酸化的肿瘤微环境，过高的增殖率使原有的供血系统跟不上需求，组织缺氧。缺氧肿瘤微环境→肿瘤细胞及间质细胞HIF（缺氧诱导因子）升高→缺氧相关基因表达增加如VEGF(血管内皮生长因子）升高→肿瘤血管生成、血管通透性增加。增加的血供暂时改善了供需平衡。肿瘤进一步生长，微血管增生的小血管无法满足血供，再次出现供需失衡，肿瘤因缺氧局部出现栅栏状微坏死，并随肿瘤生长及缺氧加剧，栅栏坏死逐渐融合成中央大坏死，形成典型中央坏死的胶质母细胞瘤。
在肿瘤恶变过程中，微血管增生和坏死伴随了肿瘤高级别转化的过程，为肿瘤高级别转化的直接结果和标志性事件，并决定了肿瘤的影像学表现。
生（微血管增生）-死（坏死）直接决定了肿瘤级别和影像学表现。高级别胶质瘤的主要影像表现是由两者决定的。
胶质母细胞瘤、间变性少突细胞瘤、间变性多形性黄色瘤性星型细胞瘤、间变性室管膜瘤等都含有微血管增生和坏死的组织学改变，间变性星型细胞瘤一般无此改变。
肿瘤相关性炎症可破坏血脑屏障，改变肿瘤的影像表现，如水肿强化等，干扰诊断。
弥漫性胶质瘤组织学评估
组织学分级指标：
1细胞核胞异型性。
2核分裂象（反应细胞增殖活性）。
3微血管增生。
4坏死。
以上4个是弥漫性胶质瘤分级的基本指标。
以星型细胞为例
具有1的为2级弥漫性星型细胞瘤
同时具有1和2为间变形星型细胞瘤，可见间变星的特点为高核分裂，高增殖活性，直接结果就是高密度细胞区域产生
具备3点以上就是胶质母细胞瘤，可见胶母的特点为微血管增生或坏死
在少突胶质细胞瘤中类似，具有1为少突胶质细胞瘤2级，具有234者为间变性少突细胞瘤3级（因为没有4级）
可见每个级别都是有自己的组织学特点，而这些组织学特点是可以用影像学评估的，这就是影像学分级的基础。
常见影像序列评价的病理过程
T1/T2:反应组织含水量，出血，钙化等
DWI/ADC：反映细胞增殖活性，细胞密度，核浆比等，随肿瘤级别增高一般DWI越高/ADC越低，一般认为反应间变细胞致密区DWI/ADC最准确。
FLAIR：评估肿瘤非强化部分及周围水肿等，现代脑外科术后评估中重视不强化的肿瘤区的评估。胶质瘤的不强化肿瘤区是本质特点，一定要与水肿鉴别开。当术后应用抗血管生成治疗时（如贝伐珠单抗），强化是不能反应肿瘤的进展的，只有不强化的肿瘤区才能反应肿瘤进展。
增强：评估血管通透性（血脑屏障破坏程度），可反应高级别肿瘤幼稚血管高通透性。但肿瘤并发炎症经常干扰判断。强化本身只反映漏钆，强化的特点（形态、强弱等）可部分提示肿瘤级别。
灌注：评估肿瘤血管床及血管通透性，反应高级别肿瘤中的微血管增生所致肿瘤血管床扩增及血管高通透。
MRS:肿瘤代谢信息（如细胞膜转换，神经元损伤，代谢重编程，缺氧，坏死等）
小结
生（微血管增生）死（坏死）塑造了胶质母细胞瘤的影像特点
微血管增生: 表现为水肿、强化、微出血、高灌注
坏死：表现强化、线征/内环征、拉丝征、花环征、LIP峰等
肿瘤相关性炎症可破坏血脑屏障，改变肿瘤的影像表现，如大水肿富强化等，干扰诊断
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