发病机制
甲、乙型流感病毒通过HA结合呼吸道上皮细胞含有唾液酸受体的细胞表面启动感染。流感病毒通过细胞内吞作用进入细胞,病毒基因组在细胞核内进行转录和复制。复制出大量新的子代病毒颗粒,这些病毒颗粒通过呼吸道粘膜扩散并感染其他细胞。流感病毒感染人体后,可以诱发细胞因子风暴,导致全身炎症反应,出现ARDS、休克及多脏器功能衰竭。
病理改变
病理变化主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞化生、固有层粘膜细胞充血、水肿伴单核细胞浸润等病理变化。重症肺炎可发生弥漫性肺泡损害。合并脑病时出现脑组织弥漫性充血、水肿、坏死。合并心脏损害时出现心肌细胞肿胀、间质出血,淋巴细胞浸润、坏死等炎症反应。
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