胸水的形成机制

来自胸科之窗李海潮院长的分享

微血管压力升高 (pmv) 通常是由静脉压力升高所致。由于毛细血管前阻力增加和小动脉张力的自动调节, 动脉压力的增加不太可能被传递到微血管。全身静脉压增高 (主要影响壁层胸膜) 可导致胸腔积液生成增加。由于这种情况下血管通透性不变，蛋白质不易滤过，使得滤液的蛋白浓度低于正常值 (胸腔积液/血浆蛋白< 0.15)。

当然, 大部分胸腔积液是由于微血管压力增加而形成的, 即漏出液, 胸腔积液/血浆蛋白比要高于此值，介于0.4 和0.5 之间。这一事实表明, 大多数液体一定有体循环胸膜外的其他来源。可能的来源是邻近胸膜腔体循环以外的部分, 即邻近的肺循环。正常情况下, 肺间质液体, 如淋巴液, 是从低压的肺循环中滤出来的，其蛋白浓度比值 (肺/血浆蛋白浓度比值) 为0.7, 但是随着肺微血管压力的增高, 该比值会降至 0.4-0.5。对麻醉绵羊的研究表明，肺间质水肿液体可能是水样胸腔积液的主要来源。

肺内液体是如何到达胸腔的？当滤出液的生成速度超过肺淋巴管的吸收能力时, 液体就会聚集在支气管血管周围的空间中 ('套袖')。一旦聚集在这里, 液体是接近不了肺淋巴管的。因此, 虽然淋巴管在去除肺脏液体中的重要性不可否认, 但是他们不能清除肺内已经形成的水肿。这种间质液可能随着肺内的间质腔 (叶间裂, 支气管血管束和脏胸膜)顺着压力梯度，流到纵隔或胸膜腔内。大量的间质液进入胸膜腔内, 将提高胸腔积液的整体蛋白浓度，使其胸腔积液/血浆蛋白比例达到 0.40-0. 50，正好是漏出液的范围。