从T波电交替到机械交替

心脏性猝死是人类猝死的主要原因，然而猝死的原因多数为恶性心律失常的发生。因此有效、及时的发现猝死高危心电图十分重要。很早以前就有人提出T波电交替是长QT的另一种表现形式。因其在临床中对恶性心律失常的发生有预警作用，往往需要临床医生仔细观察心电图，尽早识别此种心电现象。

本文通过结合2015年发表在The American Journal of Medicine上一篇名为《Heeding the sign：Macroscopic T-Wave Alternans》的Case Report，阐述T波电交替的心电图表现、生理机制以及临床意义，帮助临床一线大夫尽早识别此种对恶性心律失常有预警作用的表现，尽早识别从而减少恶性心律失常的发生。

病例展示

患者是一位60岁前列腺癌晚期多脏器转移的男性患者，长期静脉注射狄诺塞麦治疗因前列腺癌转移所致的骨损害，因服药过多出现心悸、胸闷症状。患者入院时房颤、心力衰竭，心率128次/分，下肢水肿，颈静脉怒张。入院后第二天经食道超声提示无附壁血栓后给予电复律治疗，复律成功后心电图示窦律，心率为57次/分。复律后患者症状有所改善，但是复查心电图（图1）：窦性心律，显著的T波倒置伴交替，QT延长。电解质回报：Na ：140mmol/l；Mg² ：1.12 mmol/l；白蛋白: 37 g/L ; Cl^-：112 mmol/l；Ca² ：1.87mmol/L(钙离子很低)。

图1：患者复律第二天心电图：T波深倒伴交替（红色五角星所示交替的T波）

上述心电图预示着恶性心律失常发生的可能，第三天患者出现多形性室速，进而发展到室颤（图2），医生给予电除颤等治疗后患者脱离危险。

图2：入院后第3天心电图T波电交替随即出现多形性室速

病例分析

QT间期延长可能是由于先天性长QT综合征。但多半是后天因素引起，例如常见影响QT间期的药物如：抗胆碱药、止吐药、喹诺酮类药物、大环内酯类药物、阿片类药物、三环类抗抑郁药和抗精神病药物等。慢性心力衰竭以及转复后的慢心率可能加重了QT间期延长。而患者长期静脉应用狄诺塞麦治疗前列腺癌转移所致的骨损害，狄诺塞麦是一种特异性靶向核因子κB受体活化因子配体和阻碍其作用于破骨细胞及其前体的活化和发展，减少骨吸收，增加骨密度。主要的不良反应为低钙血症。同时由于心脏电复律导致了细胞膜的不稳定性，促进了T波电交替的发展，因此虽然狄诺塞麦的临床试验中并未提及可能延长QT间期以及出现T波电交替，但患者本次出现的恶性心律失常，也是等多因素相关的。

然而治疗需要适当的方案，最初考虑给予患者静脉起搏术，但患者拒绝有创治疗，因此，治疗上，给予异丙肾上腺素提升心率，降低多形性室速的风险，静脉及口服补充钾离子、钙离子以及镁离子。但是患者反复发作室速、室颤，尽管药物补充钙、镁后改善了其QT间期，给予患者植入ICD，以及口服美西律。15天后患者出院，复查心电图（图3）：窦性心律，QTc 436ms。

图3：复查心电图：窦性心律，QTc 436ms

相关拓展：T波电交替

T波电交替概念：T波电交替（T Wave alternans，TWA）是指心脏搏动中每隔一跳T波形态、幅度、极性发生规律性变化，可见于急性心肌缺血、长QT综合征、药物以及严重电解质紊乱。

T波电交替机制：

1、电生理机制：阐述T波电交替的机制的之前，首先要明确心肌中层的M细胞与心内膜和心外膜心肌细胞之间正常存在负极时间差，也就是我们所说的跨室壁复极离散度（TDR）。TDR是一个正常存在的电生理现象，这种心肌复极化时间和空间的离散度是形成T波电生理的电生理基础。并且在缺血等病理因素及心率较快时（心梗后、心衰），上述复极离散度会增加，更容易导致T波电交替。

然而，复极交替有两种形式，即协调性交替（Concordant alternans）与非协调性交替（Discordant alternans）。前者为不同心肌细胞复极时间变化趋势一致，具有同向性，表现为动作电位都延长或都缩短，而后者复极时间变化则不一致，异向性，表现为动作电位有些延长，有些缩短（图4）。而T波电交替为上述两种复极交替出现的结果。

图4：:心室的两个部位（A-B）从协调性交替至非协调性交替最后过度到室颤，阴影区为二者复极离散度区域。L：长动作电位 ；S：短动作电位。

2、离子通道机制：首先需要复习一下，在人体正常心动周期中，Ca² 要经历钙通道开放→肌浆网钙离子释放→产生电效应→Ca² 重摄取→Ca² 转运的循环，也就是钙诱导的钙释放，所需时间相当于APD中的复极时间。在心率增快舒张期缩短时，心肌细胞复极不完全，Ca² 不能完成正常循环，使游离Ca² 的稳态浓度紊乱，干扰心肌电活动的传导、兴奋收缩耦联使复极过程不能完全和均一进行，随之出现相应交替变化（图5）。

图5. 细胞内钙离子通道改变导致T波电交替示意图。

3、交感神经机制：交感活性增高使儿茶酚胺增多，甚至引起交感风暴，其影响细胞内游离Ca² 的浓度，从而增加心肌细胞复极不均一性，使之出现电交替。

T波电交替与机械交替：在2015年Journal of Arrhythmia中一篇Case，描述了一例Takotsubo患者出现T波电交替以及J波电交替伴有机械交替的病例（图6）

图6：A：心电图描记II,V₁和V₅导联，RR间期680ms，可见第3至6心搏出现J波以及T波电交替（黑色实心及空心五角星所示）且同步记录主动脉压力波形也出现交替（黑色实心及空心五角星所示）；B：随即患者出现室性心律失常，同步记录左室内压力降低（黑色实心六芒星），影响血流动力学。

讨论

1、T波电交替是预测恶性心律失常和猝死的独立指标。

2、T波电交替可作为急性心肌梗死猝死风险判定、心梗后室性心律失常发生的预测以及危险分层的指标。

3、T波电交替是长QT综合征的另一种表现形式，其阳性建议加强对基础心脏病治疗，补充Mg² 部分阻滞钙通道，可以使用β受体阻滞剂，必要时植入ICD。

参考文献：

1.  Verrier, R.L. and M. Malik, Electrophysiology of T-wave alternans: mechanisms and pharmacologic influences. J Electrocardiol, 2013. 46(6): p. 580-4.

2. Cheng, R., et al., Heeding the sign: macroscopic T-wave alternans. Am J Med, 2015. 128(5): p. 480-3.

3.  Hojo, R., et al., Prominent J-wave and T-wave alternans associated with mechanical alternans in a patient with takotsubo cardiomyopathy. J Arrhythm, 2015. 31(1): p. 43-6. 

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