心脏性猝死是人类猝死的主要原因,然而猝死的原因多数为恶性心律失常的发生。因此有效、及时的发现猝死高危心电图十分重要。很早以前就有人提出T波电交替是长QT的另一种表现形式。因其在临床中对恶性心律失常的发生有预警作用,往往需要临床医生仔细观察心电图,尽早识别此种心电现象。
本文通过结合2015年发表在The American Journal of Medicine上一篇名为《Heeding the sign:Macroscopic T-Wave Alternans》的Case Report,阐述T波电交替的心电图表现、生理机制以及临床意义,帮助临床一线大夫尽早识别此种对恶性心律失常有预警作用的表现,尽早识别从而减少恶性心律失常的发生。
病例展示
患者是一位60岁前列腺癌晚期多脏器转移的男性患者,长期静脉注射狄诺塞麦治疗因前列腺癌转移所致的骨损害,因服药过多出现心悸、胸闷症状。患者入院时房颤、心力衰竭,心率128次/分,下肢水肿,颈静脉怒张。入院后第二天经食道超声提示无附壁血栓后给予电复律治疗,复律成功后心电图示窦律,心率为57次/分。复律后患者症状有所改善,但是复查心电图(图1):窦性心律,显著的T波倒置伴交替,QT延长。电解质回报:Na :140mmol/l;Mg2 :1.12 mmol/l;白蛋白: 37 g/L ; Cl-:112 mmol/l;Ca2 :1.87mmol/L(钙离子很低)。
图1:患者复律第二天心电图:T波深倒伴交替(红色五角星所示交替的T波)
上述心电图预示着恶性心律失常发生的可能,第三天患者出现多形性室速,进而发展到室颤(图2),医生给予电除颤等治疗后患者脱离危险。
图2:入院后第3天心电图T波电交替随即出现多形性室速
病例分析
QT间期延长可能是由于先天性长QT综合征。但多半是后天因素引起,例如常见影响QT间期的药物如:抗胆碱药、止吐药、喹诺酮类药物、大环内酯类药物、阿片类药物、三环类抗抑郁药和抗精神病药物等。慢性心力衰竭以及转复后的慢心率可能加重了QT间期延长。而患者长期静脉应用狄诺塞麦治疗前列腺癌转移所致的骨损害,狄诺塞麦是一种特异性靶向核因子κB受体活化因子配体和阻碍其作用于破骨细胞及其前体的活化和发展,减少骨吸收,增加骨密度。主要的不良反应为低钙血症。同时由于心脏电复律导致了细胞膜的不稳定性,促进了T波电交替的发展,因此虽然狄诺塞麦的临床试验中并未提及可能延长QT间期以及出现T波电交替,但患者本次出现的恶性心律失常,也是等多因素相关的。
然而治疗需要适当的方案,最初考虑给予患者静脉起搏术,但患者拒绝有创治疗,因此,治疗上,给予异丙肾上腺素提升心率,降低多形性室速的风险,静脉及口服补充钾离子、钙离子以及镁离子。但是患者反复发作室速、室颤,尽管药物补充钙、镁后改善了其QT间期,给予患者植入ICD,以及口服美西律。15天后患者出院,复查心电图(图3):窦性心律,QTc 436ms。
图3:复查心电图:窦性心律,QTc 436ms
相关拓展:T波电交替
T波电交替概念:T波电交替(T Wave alternans,TWA)是指心脏搏动中每隔一跳T波形态、幅度、极性发生规律性变化,可见于急性心肌缺血、长QT综合征、药物以及严重电解质紊乱。
T波电交替机制:
1、电生理机制:阐述T波电交替的机制的之前,首先要明确心肌中层的M细胞与心内膜和心外膜心肌细胞之间正常存在负极时间差,也就是我们所说的跨室壁复极离散度(TDR)。TDR是一个正常存在的电生理现象,这种心肌复极化时间和空间的离散度是形成T波电生理的电生理基础。并且在缺血等病理因素及心率较快时(心梗后、心衰),上述复极离散度会增加,更容易导致T波电交替。
然而,复极交替有两种形式,即协调性交替(Concordant alternans)与非协调性交替(Discordant alternans)。前者为不同心肌细胞复极时间变化趋势一致,具有同向性,表现为动作电位都延长或都缩短,而后者复极时间变化则不一致,异向性,表现为动作电位有些延长,有些缩短(图4)。而T波电交替为上述两种复极交替出现的结果。
图4::心室的两个部位(A-B)从协调性交替至非协调性交替最后过度到室颤,阴影区为二者复极离散度区域。L:长动作电位 ;S:短动作电位。
2、离子通道机制:首先需要复习一下,在人体正常心动周期中,Ca2 要经历钙通道开放→肌浆网钙离子释放→产生电效应→Ca2 重摄取→Ca2 转运的循环,也就是钙诱导的钙释放,所需时间相当于APD中的复极时间。在心率增快舒张期缩短时,心肌细胞复极不完全,Ca2 不能完成正常循环,使游离Ca2 的稳态浓度紊乱,干扰心肌电活动的传导、兴奋收缩耦联使复极过程不能完全和均一进行,随之出现相应交替变化(图5)。
图5. 细胞内钙离子通道改变导致T波电交替示意图。
3、交感神经机制:交感活性增高使儿茶酚胺增多,甚至引起交感风暴,其影响细胞内游离Ca2 的浓度,从而增加心肌细胞复极不均一性,使之出现电交替。
T波电交替与机械交替:在2015年Journal of Arrhythmia中一篇Case,描述了一例Takotsubo患者出现T波电交替以及J波电交替伴有机械交替的病例(图6)
图6:A:心电图描记II,V1和V5导联,RR间期680ms,可见第3至6心搏出现J波以及T波电交替(黑色实心及空心五角星所示)且同步记录主动脉压力波形也出现交替(黑色实心及空心五角星所示);B:随即患者出现室性心律失常,同步记录左室内压力降低(黑色实心六芒星),影响血流动力学。
讨论
1、T波电交替是预测恶性心律失常和猝死的独立指标。
2、T波电交替可作为急性心肌梗死猝死风险判定、心梗后室性心律失常发生的预测以及危险分层的指标。
3、T波电交替是长QT综合征的另一种表现形式,其阳性建议加强对基础心脏病治疗,补充Mg2 部分阻滞钙通道,可以使用β受体阻滞剂,必要时植入ICD。
参考文献:
Verrier, R.L. and M. Malik, Electrophysiology of T-wave alternans: mechanisms and pharmacologic influences. J Electrocardiol, 2013. 46(6): p. 580-4.
Cheng, R., et al., Heeding the sign: macroscopic T-wave alternans. Am J Med, 2015. 128(5): p. 480-3.
Hojo, R., et al., Prominent J-wave and T-wave alternans associated with mechanical alternans in a patient with takotsubo cardiomyopathy. J Arrhythm, 2015. 31(1): p. 43-6.
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