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麻醉患者收缩压50mmHg以下就要启动胸外按压

麻醉患者收缩压50mmHg以下就要启动胸外按压

重症行者翻译组 惠夏

重症行者翻译组





我们会问一个看似简单的问题:在全身麻醉期间严重低血压的情况下,尽管已经进行了治疗,是否仍应进行胸外按压?这个问题来源于英国皇家麻醉医师学院(NAP6)第6次国家审计项目的讨论和建议,该项目研究了围手术期过敏反应。所讨论的问题适用于所有引起严重低血压和心跳停搏前低血流量的情况,但有两种例外:一种是心包填塞,这种状态下胸外按压的价值存疑。另一种情况是无法控制出血的失血性休克,胸外按压可能加速血液丢失、导致预后更差。胸外按压的目标是在治疗严重低血压或心脏停搏时维持器官灌注。基于现有的有限证据,我们试图为“麻醉患者血压降至多少时该启动胸外按压?”这个问题提供答案。

所谓仅在心脏停搏时才开始胸外按压的概念过于简单化了。尤其是定义为“循环征象消失”的心跳停搏,在麻醉状态下更难诊断。室颤时明确需要立即除颤和胸外按压,心脏停搏时明确需要胸外按压。但单纯严重低血压时,目前仍缺乏启动胸外按压的确切临床标准。

考虑到判断脉搏存在与否的能力存在差别,当前的复苏指南不再强调通过检查脉搏来确认心脏停搏。绝大多数复苏者应在患者无意识无正常呼吸时就启动胸外按压,仅有那些复苏经验丰富的医师才应当判断脉搏同时寻找自主循环的征象。对于院内心跳停搏的患者,指南推荐“如果没有脉搏或其他生命体征”,熟练掌握脉搏检查的急救者(显然包括麻醉医师)应当启动心肺复苏(CPR)。

在麻醉的状态下,几乎所有的患者均无意识无正常呼吸,尤其是半数患者会使用肌松药物,启动心肺复苏就依赖于心血管评估了。麻醉医师需要对多种心血管信息进行反馈,包括动脉血压、脉搏波形和血氧监测、呼气末CO2、心电图和心输出量。主要的干预措施包括止血、静脉输液和血管活性药物,如果一旦这些措施效果不佳,麻醉医师需要决策启动胸外按压的时机。

外周脉搏

启动胸外按压的指征应当尽可能客观:无法触及脉搏是选项之一。过去,麻醉医师助理在麻醉中会监测桡动脉搏动,常会发现脉搏薄弱或消失。无创血压监测(NIBP)取代了这一操作。然而,即使是训练有素的医师也无法足够可靠地通过脉搏来确认心脏停搏。据报道,在创伤失血性休克的院前患者中,微弱和正常桡动脉搏动对应的动脉收缩压平均值分别为102和128mmHg,这意味着“桡动脉微弱”的报告常常是过度夸大了。在姑息治疗患者的研究中,能够被区分为“正常桡动脉搏动”和“脉搏微弱/消失”的动脉收缩压界值为90mmHg以上,敏感性和特异性分别为84%和82%。

中心动脉搏动

颈动脉或股动脉搏动消失可能是麻醉患者中启动胸外按压的合理指征,但可靠性依然较差。Dick团队研究了急诊医疗技术人员和医疗辅助人员对麻醉患者在体外循环前(有脉搏)和体外循环中(无脉搏)检测颈动脉搏动的能力。只有16.5%的观察对象可在10秒内对颈动脉搏动作出判断,仅有一人(2%)在10秒内正确判断出颈动脉搏动消失。在脉搏消失的患者中,有10%的检查者未能在60秒内确认脉搏消失。在有创桡动脉收缩压大于80mmHg的患者中,有45%的检查者未能扪及中心动脉搏动。有些研究证实训练和经验有助于提高临床技能。欧洲复苏委员会指南规定“仅建议有高级生命支持经验者尝试行颈动脉搏动评估,此快速评估不应超过10秒,一旦对搏动存在与否有任何疑问则应立即启动CPR。”股动脉或颈动脉搏动消失也并不一定确诊为主动脉血流停止:在人类心搏停止救治中,也经常于主动脉搏动持续存在时就开始胸外按压。学者Paradis在胸外按压短暂暂停时测量了无脉搏假性电活动(PEA)患者的主动脉压力,这些患者没有股动脉或颈动脉搏动。有20%的患者存在自主的搏动性主动脉压力(平均5-58mmHg),而脉压仅有2-14mmHg。

低血压

由于脉搏触诊的可靠性相对较低,动脉收缩压低于某个数值很可能是一项比较确切和客观的循环不足的指标,以提示需要胸外按压。NAP6项目研究了超过260例的危及生命的过敏反应,所有病例都涉及低血压;当麻醉医师确认心脏停搏时普遍会进行胸外按压,但在严重低血压时按压却不常见。出现无脉性电活动时,100%的案例会行胸外按压;当血压测不出时,50%会进行按压;当血压最低值<50mmHg时,实施按压比率是9%;血压在51~60mmHg区间时,按压比率仅为2%。在大约40%的心脏停搏中,麻醉医师报告出现了“持续性低血压”(尽管没有定义多久或多低的标准)。这样就引出了一个问题:麻醉患者低血压到何种程度时应当启动胸外按压?

经过大量队列研究回顾和复苏专家协商后,NAP6项目建议当动脉收缩压低于50mmHg时,应启动胸外按压,并将这种状态描述为重度低血压。NAP6小组指出,这种程度的低血压与脉搏消失极具相关性。一项失血性休克所致低血压的小样本研究发现,脉搏消失的顺序依次为桡动脉,颈动脉,随后是股动脉。在三处搏动都存在的病例组中,有创桡动脉收缩压均在50mmHg以上,当桡动脉收缩压低于50mmHg时,无一例外均伴有桡动脉搏动消失。因此,在无麻醉但无意识的患者中,血压低于50mmHg即可达到启动胸外按压的标准。当患者处于麻醉状态下不也应该是这样吗?虽然目前这还不是惯例。NAP6认为应将动脉收缩压低于50mmHg做为启动胸外按压的阈值,且有超过50%的病例存在胸外按压启动延迟。

脑灌注与低血压

当血压低至器官(尤其是脑)灌注受损时,启动胸外按压以加强血流与血压是合乎逻辑的选择。目前已明确器官血流具有一定的自我调节,因此在一定范围的MAP数值以上时,即可保证灌注。合并症和联合用药,包括麻醉药,会对这些代偿机制产生负面影响。脑血管的自我调节可通过多通道连续波近红外光谱来观察。近期的一篇综述对“当MAP在60~150mmHg范围内脑血流可保持恒定”这一普遍观点提出了质疑。现有数据表明两者关系并不平坦,当MAP急剧变化时更有可能破坏自我调节,而低氧和高碳酸血症则进一步削弱了自我调节。

麻醉对大脑自我调节的影响因药物和环境的不同而更加复杂,我们的多数认识来自于动物试验。全身麻醉降低了大脑氧需,可能具有神经保护作用。合并症和急性脑病或脑损伤可进一步影响脑灌注减少或缺氧缺血性损伤风险的阈值。越来越多的证据提示麻醉期间低血压与预后不良相关;近期一项系统综述认为,MAP低于50mmHg仅需持续5分钟即与器官损伤高风险相关。更为重要的是,一旦MAP低至40mmHg以下,即使非常短暂,急性肾损伤风险也可增加4倍。如果持续时间超过5分钟,心肌损伤风险超过4倍,死亡风险超过2倍。40mmHg的MAP,作为有报道的麻醉期间的器官损伤阈值,大约相当于动脉收缩压55mmHg。根据测量仪器的算法和临床因素而略有不同。

桡动脉收缩压可能高估血压,可高出升主动脉压力达35mmHg,进一步支持无创动脉收缩压达到50mmHg阈值时即启动胸外按压的建议。

无创血压监测在低血压状态下的可信度

麻醉患者应选择严重低血压某一阈值来启动胸外按压的观点,是以无创血压在低血压状态下能准确测量为前提的。因为在麻醉期间,血压监测更多的是无创方法,仅在少数病例使用动脉内有创测压,因此无创血压准确性尤为重要。Lehman团队配对比较了27000例危重患者的有创和无创血压。低于95mmHg时,无创血压会比有创高估,低血压越严重两者差异越大:当有创收缩压为60mmHg时,无创收缩压会高估10mmHg。因此,当无创血压监测记录到收缩压50mmHg,血压的真实数据可能更低,很可能已接近40mmHg。这就不仅仅是理论上的重要性了;无创收缩压小于等于70mmHg的患者,急性肾损伤发生率高于相同有创血压者。

二氧化碳图

二氧化碳图是评价心输出量的可靠工具,可作为麻醉期间启动胸外按压阈值的具有潜在竞争力的指标。已有研究关注了心输出量改变对呼末CO2(PECO2)的作用。Jin团队研究了心指数(CI)、MAP和PECO2在猪严重休克模型中的关系,以及在失血性、感染性和心源性休克时各指标相互关系。心源性休克中相关性最高。但是,这些差异的置信区间很大,当CI下降1/3时,PECO2才开始下降。低血容量达到峰值时,PECO2下降约30%,MAP和CI下降50%。为了确定围术期心血管衰竭患者启动胸外按压的时机,有必要进一步研究动脉压和PECO2的关系,以确定启动胸外按压的PECO2界值。机械通气因素会使这一问题更为复杂,比如合并支气管痉挛。

胸外按压是否有害

低血容量患者中,动脉收缩压低于50mmHg就不太可能有可触及的脉搏,但部分患者比如血管舒张,仍可存在微弱脉搏。这类患者中胸外按压不太会造成明显危害。欧洲复苏委员会指南(专家共识)称:“给心脏仍在跳动的患者实施胸外按压不太会造成危害,但延迟诊断心跳停搏和CPR会对生存产生不利影响,应予以避免。”美国一项院外CPR项目研究了训练有素的急救调度员电话指导路人实施胸外按压可能产生的危害。电话确认心跳停搏的标准为意识消失且无正常呼吸。247例非心跳停搏却接受胸外按压的患者,没有一例出现内脏受损,仅2%的病例受伤(多数为肋骨骨折),12%的人伴有后期不适。与需要胸外按压但被延迟的风险相比,整体损伤风险是非常低的。

对于收缩压低于50mmHg启动胸外按压的建议,还有许多警示需要注意。恰当的阈值可能随血管内容量状态和心血管衰竭因素而变化。经食道或经胸超声心动图越来越多的应用,熟练操作可有助于在胸外按压同时诊断和指导抢救。尽管还存在这些问题,我们仍相信上述基本逻辑是正确的,最近两份出版物也佐证了这一点。第一,新近刊出的国际复苏联合会(ILCOR)报告根据院内患者心跳停搏和预后数据探讨了使用动脉收缩压低于50mmHg作为无脉性电活动心跳停搏的诊断依据,并用收缩压高于50mmHg作为自主循环恢复的标准。第二,最近的围术期过敏反应国际指南也包含了当动脉收缩压低于50mmHg时启动胸外按压的表述。最后,我们也承认胸外按压和进一步高级生命支持并不能一定保证提高存活率。近期指南建议的体外循环CPR应予考虑,但在多数麻醉环境下未必可用。

综上所述,我们认为麻醉患者使用脉搏消失来诊断和启动胸外按压是不可靠的,也不太具有实际意义。用血压低于某一阈值来权衡启动胸外按压的风险与收益合乎逻辑。目前没有确定血压阈值的研究,也不太可能进行,因此仅能从现有证据中来推测。用于纠正严重低血压原因的治疗应首先实施。当麻醉患者为无创血压监测时,低血压的程度可能被低估,当无创血压低于50mmHg,实际动脉收缩压很可能更低10mmHg,患者可能已处于无脉状态。因此MAP也可能已低于40mmHg,这一程度的低血压与器官损伤和死亡率相关。尽管目前动脉收缩压低于多少应启动胸外按压还无法确定,我们建议以50mmHg作为阈值合乎逻辑。



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