作者：郭继鸿(北京大学人民医院)
室性早搏（室早）临床常见，患者伴有或不伴器质性心脏病。近年来，很多新的现代化诊疗技术用于临床，并有更多的研究结果发表，使对室早的认识还在不断深化。
一、室早的再认识
1、室早的诊断
室早的诊断包括：室早的形态（是单型还是多型）、室早的数量（是多是少）、起源部位（心室游离壁还是流出道）、与运动的关系（增多还是减少）、伴还是不伴器质性心脏病等。尤其是后者，因患者的预后，常不决定于室早，而是心脏病本身。
（1）、心电图与动态心电图 心电图与动态心电图最为常用，心电图有助于发现陈旧性心梗的瘢痕（Q波或碎裂QRS波），心室肥厚或其他心脏病证据。有益于发现遗传性心律失常伴有的心电图异常：如异常J波、QT间期延长、Brugada波、Epsilon波等。对室早起源部位还能进行定位等。动态心电图能计算室早负荷（室早占总心搏的百分比），利于多源性、多形性室早的检出，有时还能捕捉到室早诱发多形性室性心动过速（室速）和心室颤动（室颤）的心电图，为日后的射频消融做准备。其还有助于判定患者的症状，与室早有关还是无关。共识强调，对短联律间期（<>
（2）、运动试验 患者症状与运动相关时，运动试验凸显重要，其能判断运动时室早是增加还是减少，运动能诱发和增加室早者常需治疗。运动试验还对儿茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）的诊断有特殊价值，运动试验阴性时几乎能否定CPVT的存在，而对真性CPVT患者，当运动负荷增加时诱发室早，并可从单向性室早变为双向性室早，进而达到阈值心率时，则可诱发双向性室速。因该现象重复性强，使运动试验还用于CPVT患者药物治疗疗效的评价与随访。
（3）、信号平均心电图（心室晚电位） 该检查虽不如以前那样被强调，但结果阴性时可提供有价值的预后信息，尤其对ARVC患者。
（4）、影像学检查 诊断的室早检查，本共识力推超声心动图和磁共振（尤其是磁共振延迟增强扫描）两项检查，用以评价心脏形态、结构与功能、瓣膜情况、肺动脉压等。这些检查结果对判断患者是否伴有器质性心脏病与预后十分重要，并对心肌病（扩张、肥厚、ARVC、心室致密化不全）、结节病、心肌淀粉样变性等病都有重要的诊断作用。磁共振延迟增强扫描还能发现心肌疤痕组织和室壁运动异常。
2、室早的治疗
（1）、治疗原则：
A、无器质性心脏病患者的治疗 这类患者是否伴有严重症状是决定治疗与否的重要指标，当医生已向病人解释并保证室早属良性而无害，却无法减轻患者症状时，则进行积极的治疗。此外，室早已引发左室收缩功能障碍或左室容积增加时也需治疗。
B、器质性心脏病患者的治疗 室早是否伴有严重症状也决定着患者是否治疗的重要指标。当磁共振检出患者存在显著的心肌瘢痕，室早负荷>10％时，根除室早能改善患者的左室功能。正在进行CRT治疗而伴频发室早的心衰患者，导管消融行室早消除时能提高CRT治疗心衰的疗效。
（2）、药物治疗
对无器质性心脏病患者的室早，本共识认为属于良性，是一种正常变异而无需治疗。症状严重而无法耐受时，可应用β受体阻断剂或钙通道阻滞剂，但疗效差，仅10％~15％的患者能得到减少90％室早的疗效。两者相比，β受体阻断剂的作用更优，而钙通道阻滞剂可能引起患者显著不适的症状。
各类膜稳定剂的药物治疗室早更加有效，但除胺碘酮外，其他药物都能增加患者的死亡风险，使用时需谨慎。
（3）、导管消融
导管消融能根除患者70％~100％的室早，但至今仍无导管消融治疗室早的随机对照研究，但有频发室早又伴严重症状的患者适合导管消融治疗。室早的起源部位是决定导管消融能否成功的关键，起源于冠状窦和心外膜室早的消融疗效差，而多形性室早及术中不能诱发的室早，导管消融的疗效较差。
对能触发多形性室速或室颤的室早，当其属于单形性或形态很少变化的室早时，本共识Ⅱa类推荐有经验的医生可行射频消融治疗。
3、室早的诊治流程
结合上述诊治精神与理念，本共识推出一张诊治流程图，该流程简明扼要，思路清晰，有利于掌握和应用（图1）。
图1 室性早搏的诊治流程
4、室性早搏的评价
（1）、室早伴发的症状：本共识认为，对室早患者伴发症状的评价需慎重，高负荷量室早的患者可能无症状，而少量室早的患者可有明显症状。动态心电图和超声心动图有利于解释患者的症状。
（2）、室早负荷：室早负荷是室早占记录总心搏的百分数，在评估室早血流动力学危害时，室早负荷值更为重要。
（3）、室早对预后的影响：共识认为，过去认为室早可增加心梗患者的心血管死亡率，增加左室肥厚患者的整体死亡率。在心血管现代诊治技术用于临床前，可能过高估计了室早的不良预后价值，近期一项META分析表明，无明显器质性心脏病患者，未发现室早使心脏不良事件的发生率升高，而器质性心脏病患者存在室早的独立预后价值也不清楚。一项对充血性心衰患者（EF值<>
二、室早性心肌病
近年，有关室早性心肌病的文章已有少量发表。而在正式文件中，阐述该问题仍属首次。
1、定义：与其他继发性心肌病定义相同，出现大量、频发室早后，可引起患者心脏扩大及心功能下降，当排除了其他原因与类型的心肌病后，则为室早性心肌病。
2、发病情况：共识认为绝大多数频发室早（>1千/24H）的患者不发生室早性心肌病，因而目前尚不能对频发室早是否引起心肌病进行精确预警。一项有239例频发室早患者入组，随访5.6年的结果表明，经超声心动图及磁共振检查证实，入组患者都未发生心肌病，整体LVEF值也无下降。
共识还指出，仅少数患者室早负荷<10％时就能引发心肌病，多数患者室早负荷>15％～25％时，更有可能发生室早性心肌病，其中，室早负荷>25％以上时，引发心肌病的几率明显增加。
3、发病机制:
室早性心肌病的发病机制尚不清楚，与下列因素有关：（1）室早负荷：室早负荷越大发病几率越高；（2）室早的联律间期：室早联律间期越短者，发病率明显高于室早联律间期长的室早（图2）。图2分别是一位13岁（A）和另一位15岁（B）的中学生的动态心电图记录。患者均有频发室早：A患者（图2A）的室早3.1万个/24H，室早负荷31％，联律间期仅300ms，已使左室明显扩大（61mm），并在射频消融根除室早5天后，左室功能恢复正常。本例最终诊断为室早性心肌病。而B患者的室早更多为4.6万/24H，室早负荷45.8％，室早联律间期640ms。随访的4年中，超声心动图一直正常；（3）患者年龄：与成人相比，青少年更易发病。这与青少年的活动多、代谢率高、对心率较高更依赖、心脏代偿能力较低等因素有关；（4）缓慢性心律失常引起心脏代偿性扩大，心功能下降：图3与图2A为同一患者，从心电图与跨主动脉瓣血流图的同步记录可以看出：室早三联律时，前二个窦性QRS波后的跨主动脉瓣血流图正常，而落入左室收缩期（QT间期）的室早时，跨主动脉瓣血流可能锐减，仅为正常时的5％～10％，并属于无搏出量的心动周期，已使本例患者平均心率从70次/分降到45～48次/分，使13岁的中学生处于严重心动过缓中，进而引起左室明显增大，发生心动过缓性心肌病。
图2.不同患者室早的联律间期相差悬殊
图3.短联律间期室早的心搏量极低
4、诊断标准：与其他继发性心肌病的诊断理念相同：（1）患者存在持续、频发的室早；（2）随之，原来正常的心脏发生了扩大和心功能下降；（3）室早根除后，心肌病可逆转。
本共识还指出：因心肌病可引发室早，故面对一个又有心肌病又有室早的患者，很难确定两者之间的因果。最终诊断只能依靠清晰的病史，或室早消除后心肌病被逆转时才能获得。
5、治疗:当患者仅有频发室早，超声心动图及磁共振检查证实其心脏形态及心功能正常时，共识不推荐预防性做室早的消融治疗。当室早性心肌病诊断成立时，则应积极进行室早的根除性治疗，本共识Ⅱa类推荐射频消融治疗，Ⅱb类推荐抗心律失常药物治疗。
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