足底筋膜炎是炎症？那你错了！

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Simon 枫叶之国话康复 ID fyzghkf123

慢性足跟底部疼痛（Chronic plantar heel pain, CPHP），足底筋膜炎，跑步者后跟痛，无论你怎么叫，持续性后跟疼痛的治疗始终是个很大的挑战。本文的作者Simon是足底疼痛治疗的专家，我们将用2期文章来介绍他的治疗体会。

第一部分

足底筋膜炎或许是所有肌骨疾病中最让人困惑的，因为传统治疗方法的效果总是不佳，这让很多医生和治疗师非常头痛。今天，我们先看看人们对于足底筋膜炎的最新认识，然后再来讨论如何治疗。

足底筋膜炎是影响足底筋膜附着处的肌骨疾病。虽然有其发生机制，但对它的了解仍然不多。通常认为这和扁平足和下肢生物机制异常相关联，引起疼痛的原因是足底筋膜的张力性牵拉所致微损伤和慢性炎症。然而，组织学检查却并非如此。我们几乎观察不到炎症反应，证据显示足弓机制在足底筋膜炎的发病中的作用仍然是不明确的。那么，究竟是什么机制可以导致足底筋膜炎呢？从人体机能的角度看，可能包括以下方面：

• 压力遮挡（stress shielding）

• 血管和代谢紊乱

• 自由基形成

• 高热（hyperthermia）

• 遗传因素

以上这些都和结缔组织的退行性改变相关。

下面我们把注意力放到目前所知的领域。

• 到目前为止，足底筋膜炎仍是最常见的运动损伤。

• 除了外伤，足底筋膜炎是导致足跟慢性疼痛的最常见原因(Riddle et al 2003, Irving, Cook + Menz 2006, Taunton et al, 2002)。

• 足底筋膜炎占到成年人足部疼痛的15%，并且影响近10%的全部人口（Rome 1997）.

• 在美国，每年有约100万的患者诊断为足底筋膜炎，医疗支出约为3.75亿美元（Tong et al 2010）

然而，尽管在运动领域和普通人群如此常见，对于其病因学仍然存在广泛争议。社会大众也对缺乏可靠的治疗效果而心存不满，认为各种治疗措施的效果均是“极为可靠的不可靠”。

虽然很多治疗都声称自己非常有效，然而它们中的大部分效果确实变化很大。足底筋膜炎是临床诊断，表现为患者脚底内侧的局部性疼痛。诊断性超声显示局部性或广泛性的增厚性低回声区。

结构解剖

足底筋膜是脚底的附着筋膜，它在跟骨和脚趾之间形成了牢固的机械性连接，并由内，中，外三条筋膜带组成。虽然内侧带也非常容易受累（Kaya 1996），但事实上内侧带非常薄，在足近端就已几乎不存在（Sarrafian 1987）。外侧带的变异也较大，在某些个体中相对较厚，然而，12%的人群中，却完全不存在。中间带被认为是足底筋膜的主要结构和功能性组成部分（Wearing 2006），因此，这一部分最常受累。

组织解剖

对足底筋膜的组织解剖仍了解不多，但是这对疾病性质和诊断非常重要。足底筋膜是致密结缔组织，类似于肌腱和韧带（Boabighi etal 1993），但在生物机制和组织学上和足部韧带存在差异（Davis et al 1996）。

有了这个观点，那我们不禁要问什么才是足底筋膜呢？虽然类似于肌腱和韧带，但由嵌入细胞外基质的细长纤维细胞组成，前者构成胶原纤维。纤维细胞产生胶原并形成立体的网络连接（Benjamin and Ralphs 2000），现在认为这种结构可以增加对应力的感受。因此，足底筋膜具有很好的应力感知。此外，足底筋膜还含有比肌腱和韧带更多的成纤维细胞。因此，足底筋膜除了被动传导压力，还扮演感受器的角色并能根据外部状况调节其组成成分。该功能对于明白疾病进程和预后非常重要，当然也会影响我们所采取的的治疗措施，包括鞋垫的选择和矫正治疗。

起止点

足底筋膜的起止点通常是足底筋膜炎的好发部位。筋膜与骨相连接，一是通过直接的纤维软骨，二是通过间接的骨膜附着。就足底筋膜而言，后者很少，因此骨膜刺激不太可能是疼痛的原因（Warren 1990）。纤维软骨的钙化程度反映了起止点的张力状态，以及对抗外力的能力。此外，在附着处存在从软组织向坚硬组织的移行区域，这可以帮助筋膜均匀分散压力。

起止点处钙化的纤维软骨比之下方的骨骼更为致密和坚硬，且随年龄增加而加重。这种纤维软骨钙化更进一步加深筋膜起止点处的脆性，这或许可以解释为什么足底筋膜炎在中老年人群中更为常见。

此外，虽然我们认为足底筋膜炎患者的跟骨处承受过重的张力负荷，但是，组织学检查告诉我们此处的压力，弯折或剪切力至少是同等重要的。

足底筋膜的组织病理学

尽管一贯以来都以足底筋膜炎作为该病的命名，该命名的假设是因为发生炎症反应，但组织病理学显示所谓的“足底筋膜炎”主要不是炎症。基于此，我们或许应该将该病称为慢性足跟底部疼痛（chronic plantar heel pain, CPHP）。该病更像和退行性变有关，这非常有可能，因为起止点组织本身就很容易发生退行性变。

CPHP的组织病理学表现有点类似于我们在关节炎（OA）早期所观察到的关节软骨变化，即在起止点结构内部发生钙化。骨刺形成是其特征之一。根据McMillan等的研究（2009）“跟骨下骨刺形成与足底疼痛高度相关”。由Jill Cook参与的荟萃研究（2011）表明CPHP组的骨刺存在证据是对照组的8倍。另有一项研究也显示（Johal &Milna, 2012）89%的症状性CPHP和跟骨骨刺相关。

另外也有研究表明，垂直压力负荷比张力性负荷更为重要(Menz et al 2008, Cook and Purdham 2011)。

我们小结一下：

• 足底筋膜具有显著的感知能力

• 足底筋膜炎在本质上并非炎症，或许更应该称为足底筋膜病或者慢性足跟底部疼痛（CPHP）

• 起止点较脆，特别是年长者，故易于发病。

• 足部弯折，剪切力和压力比张力性负荷更为重要。

• 跟骨骨刺的存在和CPHP高度相关。

风险因素

有了上述概念，我们看一看谁的患病风险较高？实际上，CPHP的患病人群非常广泛，包括普通人群。但常见于足部负重职业人群，特别是工厂工人，店员和护士。Lutter(1997)报道约65%的普通患病人群中存在超重，且70%的病例有单侧的足底部疼痛。大部分文献均表明CPHP好发于50岁之后，存在足底脂肪垫的退行性变。

在运动人群中，约10%的跑步运动员罹患CPHP，另外篮球，网球，足球运动员以及舞蹈演员也容易患CPHP，研究显示，长跑运动和该病最为相关。不过，长跑里程数和CPHP的相关性不大，那什么因素才是风险因子呢？

体重指数（Body mass index, BMI）以及跟骨骨刺是两大风险因子（Irving，2006）。BMI 25-30kg/m²的人群其CPHP发病率增加一倍，若再加上足部背屈小于10°，则发病率增至3倍。在足部负重职业中，发生率为其它职业人群的3.6倍(Sahin et al, 2010)。

扁平足也是足底筋膜炎的风险因素(Irving,D.B., et al, 2007)。虽然Wearing等（2004）的研究未发现足跟形态和机制和足底筋膜炎存在正相关，然而，一旦存在该病，足弓机制将影响足底筋膜炎的严重程度。

因此，该病的风险因素包括以下方面：

• 体重增加

• 年龄增加

• 背屈减少

• 第一跖趾关节伸展降低

• 长时间站立

好，关于CPHP的基本知识先介绍到这里，近期会出讨论该病的治疗方法，敬请期待。

未完待续...

因篇幅所限，参考文献略