简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制

共享文档 2018-06-30 1页

严重酸中毒诱发心力衰竭的机制

⑴ 酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。

⑵ 酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。

⑶ 严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。

⑷ 酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。

⑸ 酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。

长期高血压引起心力衰竭的发病机制

主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大，过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。

1.肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；

2.心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；

3.心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；

4.心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；

5.胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。

呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭? 

呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒均可影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和心力衰竭。

呼吸衰竭引起肺源性心脏病的主要机制如下:

①肺泡缺氧和CO2潴留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而加重右心后负荷；

②肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压；缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能；

③长期缺氧引起红细胞增多使血液粘度升高,加重心脏负荷，此外缺氧、酸中毒也能降低心舒缩功能。肺源性心脏病可发展成右心衰，再发展成全心衰竭。