共享文档 2018-06-30 1页
严重酸中毒诱发心力衰竭的机制
⑴ 酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。
⑵ 酸中毒引起高钾血症,高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。
⑶ 严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用,心肌收缩性减弱。
⑷ 酸中毒引起外周血管扩张,回心血量减少。
⑸ 酸中毒时生物氧化酶类受到抑制,心肌能量生成不足。
长期高血压引起心力衰竭的发病机制
主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大,过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态,可由代偿转变为失代偿。
1.肌交感神经分布密度下降,心肌去甲肾上腺素含量下降;
2.心肌线粒体数目增加不足,心肌线粒体氧化磷酸化水平下降;
3.心肌毛细血管数增加不足,微循环灌流不良;
4.心肌肌球蛋白ATP酶活性下降;
5.胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。
呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?
呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒均可影响心脏,引起肺源性心脏病,最后引起右心肥大和心力衰竭。
呼吸衰竭引起肺源性心脏病的主要机制如下:
①肺泡缺氧和CO2潴留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高而加重右心后负荷;
②肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化,管腔变窄,形成持久性肺动脉高压;缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能;
③长期缺氧引起红细胞增多使血液粘度升高,加重心脏负荷,此外缺氧、酸中毒也能降低心舒缩功能。肺源性心脏病可发展成右心衰,再发展成全心衰竭。
联系客服