心脑血管疾病

一、心脑血管疾病

现在我们知道，动物细胞的细胞膜上一定是有胆固醇的，否则它会坍塌。那么，说起来它们起到的作用有点类似植物的细胞壁。只是这些胆固醇在动物不同器官不同部位上的分布并不是均匀的。比如，肌细胞构成的肌肉是附着在骨骼上的，相应来讲，骨骼起到了一定的支撑作用。并且，这些肌细胞在肌肉的收缩和舒张当中变形是非常大的。这就要求胆固醇的量不能过多，否则会影响肌肉的工作。

但是，内脏的细胞是不同于肌细胞的。内脏没有骨骼来支撑，因此，内脏细胞的细胞膜当中的胆固醇的量一定要大，这样才能保持它们的形状。通常，它们与卵磷脂的比例可以达到1:1，这就是为什么人们在吃内脏时心有余悸，认为内脏的胆固醇含量太高的原因。可是，如果没有它们，或者数量太少，那么，内脏细胞就会坍塌，心就不再是心的形状、肝也不再是肝的形状。在地球引力的作用下，内脏很容易下坠、变形。

我们知道，随着人们年龄的增加，很容易出现内脏下垂的问题。比如胃下垂，子宫下垂。如果超显微到细胞膜级别的话，我们就会发现，原来是他们这些器官的细胞膜上胆固醇不够造成的。那么，胆固醇去哪里了呢？答案是，它们滞留在血液里了。

人体对胆固醇的需求非常庞大，我们在前文中曾经提到，胆固醇分为外源性和内源性两种，外源性是通过食物获得的，内源性是自身肝脏合成的。通常与人们的愿望相反的是，大家会无奈地发现，当你因血液中胆固醇超标而禁食某些食物的话，你的检查结果会令你非常沮丧，因为你会发现有可能胆固醇一点都没降下来，甚至还不降反升。如果这要是股票走势那就是最棒的一种曲线了。

为什么降不下来呢，答案是当外源性胆固醇降低时，我们的内源性胆固醇产量会增加，以弥补进口的不足。这是一个很耐人寻味的现象。我们的肝脏，是根据什么指令增加产量的呢？

这是一个目前学术界很难达成共识的问题。从中医营养学的角度来看，应该与细胞总数有关。也就是说，我们的肝脏或许是根据身体60万亿个细胞计算出胆固醇需求量的，除了胆汁、维生素D以及荷尔蒙以外，我们身体最大的胆固醇消耗大户就是各个细胞的细胞膜了。作为一个成年人，细胞总数是一定的常量，那么，胆固醇的需求相应也是一个常量。只是，正常情况下，随着年龄的增加，在这个常量前面还应该增加一个修正系数。但是，好像我们的身体在这一点上完全忽视了，没有体现出高超的进化技巧。

也就是说，原本我们的身体是需要这么多胆固醇才能撑起这么多的细胞的。因此，肝脏合成这么多胆固醇是在规规矩矩地按计划生产。错不在它，板子不应该打在它的身上。但是如果我们把细胞想象成是一个个的小工厂、小作坊的话，随着年龄增加，它们的产能会不断下降，无法处理那么多原材料。多出来的这些胆固醇，只好停留在血液当中，造成体检指标过高。

但是这种说法仍然不能合理解释前面那个修正系数的问题。如果我们的身体确实因产能下降而用不了那么多胆固醇的话，肝脏应该相应减产才是。它不会眼睁睁看着主人最终死在胆固醇上面。

一定是肝脏得到的信息与那些小工厂发出的信息不一致，才导致肝脏产能过剩的。或者说，亿万个细胞小工厂发出的需求信息是对的，但最终它们却没有履约，导致了胆固醇在工厂大门外的堆积。从中医营养学的角度来看，后者是问题的关键。

要知道，我们在这里讨论产能和供需关系，是有一个假设的前提的，那就是我们的身体处于一个理想化的干干净净的状态。可事实上，我们的身体从来就没那么干净过，甚至随着年龄的增加，我们的身体还会越来越“脏”。每一个细胞小工厂的内外，都充斥着各种各样的毒素和垃圾。

假如，刚好有某些脂溶性毒素，分子结构与胆固醇原料非常相似，那么，回想一下上一章的内容，我们就会倒吸一口冷气。上一章我们曾经说过，细胞膜的蛋白质通道是不同的，不同的通道通过不同的营养物质或者毒素。也就是说，细胞膜的糖蛋白通道是按照物质的结构决定其是否能够通过的。我们可以形象地理解成那个通道是上了锁的门，而每种营养物质，或者毒素，就是一把把特定形状的钥匙。营养物质这把钥匙，要打开与自己对应的通道的那把锁才能进来。而毒素这把钥匙，要打开与自己对应的通道的那把锁才能出来。细胞膜上面有成百上千个这样的门，营养素进来，毒素出去，这个小工厂呈现出一派繁忙的新陈代谢景象。

生化上把这种钥匙和锁的关系，解读成为“结构互补性是分子间相互识别的手段”。

那么，假如不巧，某些脂溶性毒素山寨了胆固醇这把钥匙的结构。这些毒素就有可能浑水摸鱼混进细胞内部。这是一件非常可怕的事情。因为很多脂溶性毒素的生化表现呈酸性，而酸是可以令细胞内的蛋白质灭活的。这也就等于说是毒素通过这种“特洛伊木马”潜入细胞城内，然后杀死了这个细胞里的公民。

而这样的事情，细胞是不会允许其发生的。怎么办？当然是启动自保机制，将城门紧闭，把这些冒充胆固醇的家伙拦截在细胞膜之外。可是，如此一来，无辜的胆固醇也被拦截在城门外了。没办法，对于细胞自身安全来讲，宁可错拦一千，也不能放进一个。

这或许才是为什么我们胆固醇超标的真正原因。

同样的道理，细胞膜上有一些糖蛋白通道是专供脂肪进入的。这些脂肪进入后储备在细胞内，当我们的身体需要持久的能量时，细胞会通过一些载脂蛋白将脂肪运送到线粒体里进行燃烧，释放出能量，同时释放出二氧化碳和水。而这些二氧化碳和水会排出到细胞之外，最后通过呼吸和出汗排出体外。

与血液里一样，脂肪在细胞内的运输也是靠载脂蛋白完成的。比如有一种这几年炒得很火的东西叫左旋肉碱，它的真正身份是一种载脂蛋白，而不是商家宣传的是一种减肥药。如果线粒体是细胞内的锅炉的话，那么左旋肉碱就像一个锅炉工，它负责把脂肪这种燃料铲进锅炉里。脂肪燃烧后，细胞会瘦身，这也许就是为什么商家宣传它是减肥产品的原因吧。

与胆固醇的情形类似，身体里的一些脂溶性毒素结构与甘油三酯相似，如此一来，细胞也会关闭它们进出的通道，那么这些甘油三酯原材料只好聚集在血液中。

这种伪装成胆固醇或者甘油三酯的毒素，在中医里面称之为“火邪”。我们之后会有具体论述。

我们知道，无论是胆固醇还是甘油三酯，它们都是不能单独在血液中运送的，需要蛋白质载体。前文中我们提到，有些氨基酸具有极性而另一些氨基酸没有极性，这就决定了蛋白质的某些部位亲水，而另外一些部位亲油。所以当它们面对油水之间的婆媳关系的时候，毅然承担起儿子与老公的角色。这些载脂蛋白负责运送胆固醇，或者甘油三酯去到它们最终的归宿——细胞——这些小型加工厂及小作坊。

可是当它们被这些小加工厂拒之门外的时候，只好滞留在血液中。这还不是最坏的结局，接下来自由基开始粉墨登场，这时候它们的末日就真的到了。

自由基是一种具有单数电子的物质，它们的来源广泛，抽烟、喝酒、空气污染等等，甚至细胞本身的新陈代谢，都会制造大量的这种物质。单数电子会令自由基及其不稳定，它们一定要通过抢夺其它物质的电子，是自己的电子达到双数才进入稳定状态。但是这样一来，那个被它抢夺的物质又很容易变成自由基。其结果就是出现多米诺骨牌效应。因此，自由基就像一些穷凶极恶的罪犯，在人们的身体里到处游荡。

胆固醇或者甘油三酯与载脂蛋白之间，是通过非共价键的形式结合起来的。也就是说它们之间的化学键的键能很弱，这就为自由基提供了可乘之机。它可以通过氧化反应夺取这个化学键上的一个电子，而被氧化的胆固醇或者甘油三酯只好在血管内壁上沉积下来，逐渐形成粥样硬化。这就是各种心脑血管疾病的由来。我们会发现，自由基就像一个强盗一样对载脂蛋白出租车发起攻击，对车里的乘客——胆固醇、甘油三酯进行了抢劫，这些身无分文的乘客最终只能被丢下车。

问题是，这一切都与细胞拒绝胆固醇及甘油三酯的进入有关。而细胞拒绝进入的原因很简单，它首先要自保，不能让自身蛋白质被那些伪装成胆固醇或者甘油三酯的毒素灭活。

前文我们已经探讨过，为细胞运送胆固醇及甘油三酯的载脂蛋白因为装载的原材料比较多，因此这种载脂蛋白的比重较低，我们称之为低密度载脂蛋白。而细胞的生化能力是不可能达到百分之百的，所以经过细胞利用后，仍然会有一部分胆固醇及甘油三酯要被排出细胞之外，送回肝脏重新加工。这些被送回的胆固醇及甘油三酯仍然要用载脂蛋白运送回去。而这部分载脂蛋白因其运送的量较少，比重较大，被称之为高密度载脂蛋白。这两种载脂蛋白运送的胆固醇与甘油三酯的量是不同的，低密度载脂蛋白上的胆固醇及甘油三酯要多得多。那么，在自由基的眼里，抢劫低密度载脂蛋白的成功率显然要更高一些。毕竟，如果你打算冒死抢劫的话，抢一百万也是抢，抢一千万也是抢，你会选择哪个？因此，从医生化验的角度来说，低密度载脂蛋白更容易出问题，它们就是“坏的”。而高密度不容易出问题，它们就是“好的”。但从细胞的角度来讲，低密度载脂蛋白才是运送原材料来的，而高密度载脂蛋白运送的，不过是下脚料而已。

干活越多的人越不容易落好，单位如此，身体也如此。

所以，现代医学对胆固醇的评判，完全是出于自己的角度考虑，而不是出于细胞的角度考虑。角度错了，采取的方案自然也就有问题。比如目前很多治疗胆固醇的药物，采取的原理，要么是将胆固醇在血液中分解，要么是在小肠阶段就关闭其吸收通道。如此一来，胆固醇的化验指标自然会降低，但我们此时已经不知不觉地被化验结果迷住了双眼，完全忘记了这些胆固醇原本是应该送进细胞里去加固细胞膜的初衷。没有了胆固醇的加持，细胞膜会因地球引力而变形甚至“坍塌”，其结果就是各器官的下垂了。这众多器官中我们能观察到的，只有皮肤的下垂而已。相比于其它器官的下垂，皮肤的下垂最令爱美女士难以容忍。

这种唯化验单论难道不是典型的治标不治本吗？