随着液体静脉治疗的专科化发展，临床中使用导管（PICC、CVC、中线导管及输液港）的情况日益普遍。输液导管相关静脉血栓形成（导管相关血栓形成）是静脉留置导管的一种最常见并发症。D二聚体，是临床患者静脉血栓形成的诊断及抗凝治疗后监测最常用的指标。恶性肿瘤，休克，DIC，严重外伤，重症感染，心脑血管疾病及近期手术史的患者是输液导管置入的常见患群。在这些患者置入导管前，常常会发现患者D二聚体异常升高，那么，D-二聚体升高的患者可以置入导管吗？置入导管后血栓形成风险高吗？
正常人体的血液中有凝血系统，抗凝血系统及纤溶酶溶解系统，当凝血系统被激活时，凝血酶作用于纤维蛋白原，将其转变成纤维蛋白单体(α、β、γ)，即D-E-D 结构，并规则连接为可溶性纤维蛋白单体聚合体。后者进一步在Ca2+与ⅩⅢa作用下，单体间发生交联(即D-D交联)形成稳定的不溶性纤维蛋白聚合体。后者的形成同时激活纤溶系统，将纤溶酶原转化为纤溶酶，纤溶酶将纤维蛋白凝结块降解为各种可溶片段，即为纤维蛋白降解产物，其中有含有两个D-聚体的降解产物便称为 D-二聚体，最终经肾脏代谢。这一纤维蛋白凝结块形成后又被溶解的过程，是正常生理状态下形成的动态平衡，使得血液有潜在的可凝固性又能在血管内正常流动。总之，Ｄ-二聚体是交联纤维蛋白的特异性代谢产物，即血栓被降解的产物。
由于血栓形成和血栓降解的纤溶过程是同步被激活的，因此D-二聚体对于动静脉血栓形成（包括导管相关血栓）的诊断，具有较高的敏感性。但其特异性较低，因为在恶性肿瘤，休克，DIC，心脑血管疾病等病理状态下，都伴有凝血系统的异常激活，出现D二聚体升高。D二聚体升高并不意味着必然有深静脉血栓的形成，以DIC为例，这是一种以继发性纤溶亢进为特征的获得性全身综合征，由于大量的纤维蛋白被降解，Ｄ-二聚体就会大量增加，这些患者可能早期可能出现微循环的血栓形成，但极少出现明显的深静脉血栓形成症状或体征。
D二聚体是血栓降解的产物，不是血栓形成的原因，只要体内有血栓事件的发生，D二聚体便会增加（高敏感性），当检测到D二聚体增高时，不能指向于某个特定部位的血栓形成（低特异性），需要结合其他检查。导管相关血栓形成的原因中，导管本身占据着主导地位，如导管的材质，直径，导管尖端位置，以及导管置入途径等。可以说，导管相关血栓是人体对于植入异物的一种反应，而患者本身存在的高凝状态对导管血栓形成的作用则相对较小。因此，导管置入前，以D-二聚体的具体数值来评估导管血栓形成的风险可能参考价值不大。
导管置入前，我们常规参考血常规及凝血象，主要是评估患者有没有凝血功能异常，穿刺导致出血风险，根据患者的血小板计数及凝血功能慎重的选择置管的时机，而不是侧重于评估血栓风险。如在肿瘤患者中，肿瘤的恶性增长、长期反复的放、化疗导致的骨髓抑制、凝血因子生成的减少、血小板破坏增加、因营养障碍等因素造成的纤维蛋白原降低等导致凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长，增加患者术后出血风险。因此建议对于病情稳定，无需紧急置入导管的患者，可先纠正凝血功能，使血小板计数至少达到30～50×109/L，APTT或PT小于正常上限的1.5倍后再行导管置入操作。
综上所述，Ｄ-二聚体是血栓被降解的产物，而不是导管血栓形成的原因，单纯D二聚体升高不意味着患者置管后有较大的血栓形成风险，不构成置管禁忌。
（感谢赵渝教授及傅麒宁主治医师对本文写作的指导）
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