“人人喊打”的尿酸，没你想象的那么坏

有很多人之前并不了解尿酸，只是知道尿酸高了可能会导致痛风，往往是在一次体检之后，才发现自己尿酸偏高就“如临大敌”，然后赶紧去了解尿酸升高代表什么。

高尿酸很多时候会伴随着痛风、肾病、心脑血管疾病等身体问题，提到尿酸，在人们之间可谓是“人人喊打”的存在。

但是，尿酸真的在人体中是百害无一利的“坏蛋”吗？

其实不是的。

谈尿酸必须先说嘌呤，我们体内都有嘌呤

嘌呤是尿酸的物质基础。我们日常所吃食物，动物性来源的肉鱼蛋奶，植物性来源的蔬菜水果，简单地说，就是只要有脱氧核糖核酸（DNA）和核糖核酸（RNA）的生物都含有嘌呤。

尿酸由嘌呤合成而来 

嘌呤分为内源性嘌呤和外源性嘌呤。核酸氧化分解产生的嘌呤占80%左右，属于内源性嘌呤；从外部摄入含嘌呤的食物，占20%左右。嘌呤经胃肠道吸收后进入肝脏，在肝脏加工形成尿酸。

尿酸平时在血液里运输，主要通过肾脏和肠道排出体外。尿酸在酸性环境（pH

尿酸不是绝对的“废物”

· 尿酸酶是代谢过程的一把“密钥”

我们人类、猩猩和长臂猿等灵长类动物，相比较其他哺乳动物，体内缺乏一种尿酸酶。尿酸酶的存在可以将尿酸继续氧化为尿囊素。

尿囊素比尿酸的溶解度大很多，是一种高度水溶性物质，可以很容易经肾脏排出体外。因此，体内有尿酸酶的动物，尿酸就不再是嘌呤代谢的最终产物。人类和一些其他灵长类动物血尿酸浓度一般为240~360μmol/L，多数哺乳动物的血尿酸浓度在30~120μmol/L，多为60μmol/L左右。

然而，非常不幸的是在人类、猩猩和长臂猿等灵长类动物的进化过程中，表达尿酸酶的基因发生了突变，导致尿酸酶基因失活，尿酸就此成为人类和少数灵长类动物嘌呤代谢的最终产物。

· 是尿酸帮助人类“站起来”

大家一定会问，既然尿酸酶具有这么特异的功能，人类的祖先为什么在漫长的进化过程中却选择丢掉“尿酸酶”，留下尿酸这个现在看上去“不好”的东西呢？

其实，以前尿酸一直被认为是一种彻头彻尾的代谢废物。随着科学的进步和人类对自然界的不断探索，现在的尿酸已成功洗去了“彻头彻尾的代谢废物”这个莫须有的罪名！

尿酸酶基因失活是人类进化的选择。目前最可信的解释是，远古时期人类祖先居住在亚热带森林，主要以水果为食，通过食物获得的盐分非常低，在此期间我们的祖先经历了很长一段时间的“低血压”——尤其是在逐渐过渡到直立行走的进化过程中——那时的低血压就如同我们现代人的高血压一样，也是病。

此时，如果某个基因突变所带来的变化可以改善“低血压”状态，那么这就会成为“进化选择”，突变就成了优势突变被保留下来。

尿酸酶基因突变，使尿酸保持于一个较高的水平，这种尿酸水平的变化能够帮助人类祖先维持较高的血压水平，帮助他们在低盐环境中维持身体直立血压，促进其直立行走能力的进化。可以说，正是有了尿酸水平升高的帮助，人类才逐步“站了起来”。

· 尿酸水平升高有利于人类存储脂肪

研究表明，始新世后期，全球气候逐渐变冷，人类祖先可获得的果实性食物逐渐减少。此时，尿酸酶的失活使得其体内尿酸水平升高，促进由果实中获得的果糖在肝脏中转化成脂肪并储存下来，有助于他们度过地球寒冷的食物匮乏期。这在食物匮乏的远古时代，显得尤为重要。

· 对抗氧化应激，清除氧自由基

尿酸作为一种天然的抗氧化剂，其抗氧化作用，有点类似维生素C，两者都是水溶性的。人体自身是无法合成维生素C的，必须通过食物摄取；但尿酸主要靠人体的自身代谢产生，是人体内含量最大的水溶性抗氧化剂，是人体抗氧化防御系统的一分子，可以清除人体内2/3的自由基。

说起自由基，人类在其生命过程中需要不断地进行氧化还原反应。进入人体的氧，95%以上通过氧化食物转化为能量，而自身还原为水；剩余不到5%的氧，则还原为自由基和活性氧。自由基和活性氧对人体既是必需的，同时又表现出毒性效应，人类许多慢性疾病的发生，在很大程度上继发于自由基和活性氧的氧化损伤，比如肿瘤、心脑血管病、阿尔茨海默病等。

一般情况下，人体可以保持自由基生成与清除的平衡状态，但随着年龄的增长，清除能力下降，不能及时而有效地清除机体正常代谢所生成的自由基和活性氧，同时人体所接触的有害环境因素和不良生活方式又会加速自由基和活性氧的生成，进而加剧了氧化损伤。

临床研究还发现，在一些慢性神经退行性疾病中，血尿酸也是作为抗氧化剂及大脑保护物质存在的。比如，多发性硬化患者尿酸水平较正常人偏低，在疾病活动期尿酸水平更低；帕金森病患者尿酸水平偏低，提高尿酸水平可降低帕金森病患病率，并延缓认知功能损害的出现和进展；阿尔茨海默病也有类似的临床特点。

· 尿酸是人“聪明”的表现

高尿酸水平与高智商相关。尿酸与咖啡因的化学结构类似，有研究认为尿酸可刺激大脑皮层的应激反应，推测尿酸氧化酶基因失活与古灵长类智力进化有关。相关数据表明，超高智力的人群中，痛风的发病率为1.8%，高于同期、同地区普通人群1.5%的发病率。物理学家牛顿也曾饱受痛风之痛。

牛顿 画像

尿酸并非越低越好

过高的尿酸水平的确会引发许多疾病。但是，我们也要科学地对待某些视尿酸为“洪水猛兽”的思想，尿酸并非越低越好。对于痛风患者而言，治疗目标的下限是血尿酸不宜低于180μmol/L；对于普通大众人群而言，血尿酸低于120μmol/L称为低尿酸血症，是一种病理状态。过低的尿酸，会增加肿瘤、阿尔茨海默病、帕金森病等疾病的发病率。

另外，高尿酸对骨代谢起到保护作用，可以增强骨量，还可以降低椎骨骨折的发生率。因此，我们在痛风或高尿酸血症治疗中，应将尿酸维持在合理、稳定的范围，以发挥它对人类健康积极的一面。

人体缺乏尿酸会怎样呢？

我们知道，尿酸是把双刃剑，过高或过低的血尿酸水平对人体均不利。如果人体缺乏尿酸，就会出现人体的血压较难维持、抗氧化应激能力变差、智商水平下降等状况，同时，肿瘤、神经系统病性变的发病率也会增加。

以急性脑梗死发病时为例，机体处于应激状态，氧化应激加重，对脑组织造成进一步的损害，此时人体会代偿性地升高尿酸水平，以清除自由基、减轻氧化应激损伤，并且通过保护血管内皮功能，保护脑细胞，起到神经保护作用。所以，我们在临床上发现，脑梗死发病时，高血尿酸水平患者的脑损伤程度要轻于尿酸水平偏低的人，之后神经功能恢复也会更好，而且对于能及时溶栓治疗的急性脑梗死患者，各方面恢复也要优于尿酸水平偏低的患者。

也有部分研究发现，血尿酸水平低的人群容易出现神经系统退行性病变，如老年痴呆症、帕金森病等。对于合并这些疾病或危险因素的人群，血尿酸水平不宜过低。同时也有研究提示血尿酸水平和心血管疾病之间呈U形关联，血尿酸水平过高与过低均不利于心血管疾病治疗，较低的血清尿酸水平与较高的心血管疾病死亡率也有关。

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看到这里，各位小伙伴是不是懂了，尿酸并不是坏蛋，坏的是高尿酸血症。