JNIS中文版丨刘圣教授导读：颅脑静脉解剖结构综述

《JNIS（中文版）》是神经介入专科影响力最高的国际期刊Journal of NeuroInterventional Surgery 《JNIS》（IF 8.572）的官方中文期刊，由中国医师协会神经介入专业委员会（CFITN）联合新媒体平台「卒中视界」与《JNIS》出版方BMJ中国版权合作，于2019年4月正式发布。旨在以中文语言为我国神经介入领域医务工作者提供JNIS原版学术进展，并将更多国内优秀神经介入成果介绍给国际学界。打开一扇窗，架起一座桥。中文版编委会由176名国内顶级医学专家组成，每期《JNIS（中文版）》内容由编委精选和精译，并结合专家个人经验撰写专家评论以飨同道。

本期译者：卢光东

本期点评人：刘圣教授

除了固定的形态学信息，动态的血管造影图像对神经介入实践也有重要意义，尤其在静脉系统疾病的诊治过程中。如果没有基于动态血流的方法，我们就不可能了解颅脑静脉系统的变异性、冗余性及其复杂功能。更为重要的是，血管造影为我们了解脑血管疾病的生理解剖提供了重要信息，特别是以动静脉分流和静脉充血为特征的脑血管病变。本文是一篇针对颅脑静脉解剖的综述，详细介绍了颅脑静脉各组成部分的正常解剖、异常变异、病理情况下的改变和对应的血管造影表现，并重点强调了这些造影表现对神经介入医师在诊断和治疗硬脑膜动静脉瘘、脑动静脉畸形、搏动性耳鸣及颅内高压等神经血管疾病时的重要启示。

正文摘要

我们对静脉的胚胎学认识主要来自Dorcas Padget的早期工作。黄云鹏、Raybaud、Lasjaunias、Berenstein和Ter Brugge也做出了重要贡献。从外科角度来看，Rhoton的作品是必不可少的，并且可以在网络上免费获得。

本综述中，我们将以由内向外的顺序对大脑静脉解剖进行介绍——从深静脉系统和脑干到浅静脉、静脉窦、硬脑膜及其引流路径，如图1所示。

图1. 头颅和上颈部静脉系统示意图，强调血流动力学平衡、引流路径间的相互连接或隔离以及特定的静脉病变。AFV，额前静脉；AG，蛛网膜颗粒；AV，内眦静脉；BV，基底静脉，有三个功能段（端脑=紫色；中脑=红色；Galen区=绿色）。CoV，皮质静脉；CS，海绵窦；D、憩室；DV，板障静脉；DVC，硬脑膜静脉通道；EV，导静脉；GCV，Galen；GRS，蛛网膜颗粒相关狭窄；IH，颅内高压相关狭窄；IOV, 眼下静脉；IPS，岩下窦；IPV，岩斜下静脉；L, 静脉湖；LCS，海绵外侧窦；LPMV，桥脑侧（吻合）静脉；MHV，内侧半球静脉；MV，髓质静脉；OS，枕窦；PVP，翼腭静脉丛；SiS，乙状窦；SOV，眼上静脉；SOVP, 枕下静脉丛；SPS，岩上窦；SS，直窦；SSS，上矢状窦；SSV，大脑中浅静脉；TOV，颞枕静脉；TrV，Trolard静脉；TS，横窦；TV，经髓（脑）静脉；vp（L），静脉袋（Lake）。插页A-C：A，正常解剖；B，浅引流发育性静脉畸形（DVA）；C，深部引流DVA。

深静脉系统

大脑内静脉的分支通常分为内侧组和外侧组（相对于侧脑室）。当与横断面图像（特别是T1增强和敏感性加权序列）相对应时，它们的血管造影位置更容易理解。同心连接血管环的概念为理解变异提供了极好的基础（图2A-D）。对于血管造影，显示该系统最佳期相为静脉晚期，因为室管膜下静脉在表浅静脉消失后会继续显影。

基底静脉

理解基底静脉的关键是将其视为连接海绵窦、中脑外侧系统和Galen静脉的结构。变异可包括三个主要节段（第一/前/纹状体/端脑、第二/中/脚/间脑和第三/后/中脑）之间的全部或部分不连续（图1和2E-H）。该静脉与其他静脉广泛的吻合性及其独特的胚胎学特征使我们无法直截了当地将其归属于浅静脉系统或深静脉系统。

其中一个临床意义是，如果大脑内静脉可以通过基底静脉吻合口引流，则对缓慢进展的直窦闭塞或伴有竞争性Galen静脉或直窦静脉流入增加的情况（镰幕交界区动静脉瘘）耐受性更好。此外，基底静脉也与脑凸面静脉引流相平衡，其尺寸通常与大脑中浅静脉（外侧浅静脉）的尺寸成反比。

后颅窝

推荐黄、Naidich、Duvernoy以及其同事的后颅窝静脉血管造影工作。虽然2D血管造影图像可能会让人困惑，但血管造影图像上脑干结构的叠加有助于对静脉进行定位（图2I，J），特别是结合体积增强MRI或锥束CT图像时。此区静脉经典地被细分为前组（颞骨岩部）、上组（Galen静脉区）和后组（窦汇区），主要引流小脑和脑干区域。一组静脉发育的优势通常伴随其他组静脉发育不全。该系统高度冗余，故小脑静脉梗死罕见。

然而，颈髓交界区静脉的侧支循环较差，枕骨大孔或岩尖硬脑膜动静脉瘘有时造成与硬脊膜动静脉瘘相似的充血病理生理学表现。（图2K，L）

图2. （A–L）大脑、基底静脉和深静脉系统（A-L），强调静脉引流平衡。（A）“同心环”或网格状排列的想法对大脑深部静脉系统及其变异的认识有帮助。大脑内静脉-粉红色；基底静脉-黑色；丘纹静脉-棕色；隔静脉-白色；直接侧向静脉–黄色；纵行尾状核静脉-紫色；脑室下静脉-绿色；髓质静脉-灰色；皮质下静脉-橙色；经髓质静脉–蓝色）。（B）典型的大脑内静脉解剖。丘脑纹状体静脉收集大部分纵向尾状核体引流，其余通过直接外侧静脉引流。（C）纵向尾状核静脉向后汇入直接外侧静脉，常被误认为“丘脑静脉尾侧开口”（颜色相同）。（D）外侧组（绿色、尾状核、脑室下）静脉通过中脑外侧静脉引流（箭所示），而内侧组“正常”引流至Galen。（E）从Galen到海绵窦（白箭头）的基底静脉全程（白箭）。（F）无功能性海绵窦的连接。（G）断开的基底静脉段。前段（箭）引流至海绵窦；中段（虚线箭）引流入中脑外侧静脉；后段（白箭头）引流入Galen静脉；（H）中段发育不良（白箭头与G相同）。（I）在静脉图像上叠加脑干/第四脑室可能非常有用。注意脑桥前/中脑/髓质静脉（白箭）勾勒出脑干形态。（J）同一组发育不良，部分脑干引流入侧隐窝静脉（白箭所示），并进入一个引流入海绵窦的小桥接开口。（K，L）由于岩尖小瘘（白箭所示）引起的髓质静脉淤血，经侧隐窝静脉至脑干下静脉系统（白箭头所指）的引流受限（虚线箭所示）。

深/浅静脉平衡和髓质静脉系统

深静脉系统室管膜下分支中主要的白质引流与皮质下浅层静脉引流之间存在着一种基于胚胎学的平衡。浅部和深部系统由残留的经髓（经脑）静脉连接（图1和2A）。虽然现在有可能获得极高的体内分辨率，但对髓内和经髓引流的血流动力学或个体变异程度知之甚少（图3A-C）。在一些“正常”病例中，深静脉的增粗与上矢状窦（SSS）尺寸的减小有关，这可能反映了皮质下引流到深静脉系统平衡的整体变化（图3D，E）。在Galen静脉极度病理性充血的情况下，如镰幕交界处动静脉瘘，经髓静脉为深静脉系统的引流提供了重要的替代途径（图3J–L）。（图3）

发育性静脉异常（DVA）可被视为浅表与深部系统之间髓质引流平衡紊乱的结果。在向深部引流的DVA中，软脑膜系统的正常浅表引流通常不足，其主要通过髓质静脉将皮质下血液引流入室管膜下系统。相反，髓质到深静脉系统的引流不足可以通过向浅表引流的DVAs来达到弥补。（图1和3F）小脑也是如此，“深”部系统以侧隐窝静脉为例。在任何情况下，DVA的主干都是扩张的髓静脉。但原发性引流不足（发育不全、血栓形成等）的根本原因和时间尚不清楚。

上述观点表明，DVA所引流的区域不太能够承受额外的损伤，例如血管狭窄或血栓形成，这可能是DVA和海绵状血管瘤共存的一个原因。关于DVA最值得注意的是，它们很少被明确地认为是某些功能障碍的根本原因。但对非常罕见的“动脉化”、“微小瘘”或“过渡性”DVA（血管造影或时间分辨横截面成像上静脉早显）现在仍知之甚少（图3G-I）。

图3. （A–L）髓质静脉系统。A–C：体外髓静脉（A），7特斯拉T2加权像（B），Dyna CT最强密度投影（C）重建。（D，E）上矢状窦发育不良患者的异常增粗髓静脉（敏感加权MRI）；（F）黄云鹏（Yun Peng Huang）收藏品描绘的髓质区域的静脉汇聚及其与发育性静脉异常（DVA）的关系；（G-I）罕见的DVA病变在血管造影早期而非晚期阶段显影，命名为“微小瘘”或“动脉化”的DVA。目前对此理解尚不充分，没有基于血流的影像是不可能作出诊断的。（J–L）镰幕交界区动静脉瘘，MRI T1加权像上可见异常增粗的穿髓静脉（白箭所示）（J）。瘘引流的静脉期（K）和脑静脉期（L）可见同一根引流静脉显影，作为左侧大脑内静脉系统的唯一引流通道，证明存在严重充血。

深-浅静脉引流平衡对我们的另一个启示涉及脑动静脉畸形的血管构筑（图4）。在楔形或沟型向深部延伸至白质的动静脉畸形患者中，深静脉和浅静脉引流存在显著差异。在大多数情况下，病灶中央有一条扩大的髓静脉。其引流方向可能由每个个体的发育平衡和随后的病理生理变化决定。单静脉引流，不管是浅静脉或深静脉，都暗示了替代性引流的不足，并已被证明是发生出血的危险因素。

图4. （A-I）涉及深部白质的动静脉畸形的不同引流方式。（A-C）尽管回旋型病灶（A，B）的外观相对表浅，但仍存在经髓质（箭）向室管膜下系统的引流（白箭头）（C）。（D–F）病灶延伸至室管膜下表面（D），并有外侧豆纹动脉（箭）供血（E，F）的病例。但深静脉引流量（箭头）相对较小。（G–I）该病灶也延伸至室管膜下表面（G），并有大量深部引流，丘纹静脉有症状性静脉曲张（白箭）。（I）深部动脉供血的靶向性NBCA栓塞治疗。

浅静脉系统

浅表静脉解剖中的无数形态变化可以概念化为四个主要收集静脉间的平衡：

1. Trolard/Rolando/上吻合静脉
2. Labbé/下吻合静脉
3. 大脑中浅静脉/侧裂静脉
4. 基底静脉

单个收集静脉的发育优势通常伴随其他收集静脉的发育不全（图5A-F）。这中间的平衡通常由这些系统间的联系程度或疏远程度决定（图5A-C）。对它们的认识有助于决定术中哪些静脉可以切除或保留。术前识别不常见的引流模式，如大的额叶静脉引流入上矢状窦最前端（图5C，G-I），对于术中评估窦是否需要保留非常重要。

图5. （A–L）浅静脉系统的沟通性和优势发育影像：（A）发育良好且互相沟通的侧裂（黑色箭）、Labbé（白色球箭）和上吻合/Trolard（黑色球箭）浅静脉系统；白色箭–窦汇。（B）发育良好但不连通的大脑凸面静脉。（C）明显增粗和孤立（无相互连接）的额叶前静脉在外科规划中可能很重要。（D–F）Labbé（D）、Rolando/Trolard系统（E）、大脑中浅静脉（也称为浅外侧）（F）的发育优势与其他系统发育不全有关。（G–I）增粗的矢状窦旁凸出的孤立静脉（箭，G），术中意外闭塞（H，I），可见静脉充血明显。（J） 左侧颈外动脉造影-乙状窦硬脑膜动静脉瘘伴“窦壁塌陷”和广泛的皮质反流，但Labbé静脉存在与侧裂静脉和凸面静脉的沟通，后两者向上矢状窦引流，因此没有出血或静脉性脑水肿。这与另外一个同样是乙状窦动静脉瘘的病例形成对比，该病例可见广泛静脉梗死（K），左侧颈外静脉造影（K）显示Labbé静脉充血，无侧支循环。同一患者的颈内动脉造影静脉期（L）显示颞叶（卵圆形）充血，Labbé静脉未见明确显示。

评估的目标通常依赖于格式塔印象：影像必须证明大脑半球所有主要部分都存在静脉引流，缺乏静脉引流应考虑存在闭塞（孤立的皮质或静脉窦血栓形成）（图6）或其他流入来源引起的静脉充血（如硬脑膜动静脉瘘）。

硬脑膜动静脉瘘最好被视为静脉性疾病。动脉成分主要与治疗相关，而静脉病理生理学是临床表现和疾病演变的主要驱动因素，这在主要的瘘分类系统中即可看出。

更难判定但非常重要的是，患者静脉侧支循环程度的差异是充血和静脉梗死的决定因素：有效的静脉侧支循环可以耐受广泛的皮质反流（图5J），而明显的出血性静脉梗死通常是因为小型瘘流入侧支循环差的静脉所致（图5K，L）。

图6.（A-I）颅内静脉血栓影像。A–C：血管造影显示“隐匿性”左颞部血肿（A、B）是由孤立的皮质静脉血栓形成所致；注意该患者乙状窦通畅但颞叶静脉引流不足（C）。（D–F）另外一个孤立性Labbé静脉血栓形成的病例。血管造影（D，E 白色箭）及随后的MRI（F，白色箭）均可见Labbé静脉内充盈缺损。（G–I）左侧横窦/乙状窦血栓形成及广泛静脉梗死。梗死面积的大小是由于发育优势的Labbé静脉闭塞所致，其他凸面皮质静脉均较小。右侧横窦发育不良。上矢状窦经枕窦（白色箭所示）引流入通畅的左侧颈静脉球。注意乙状窦近端血栓相关残端（白色箭）。

硬脑膜窦

整个硬脑膜是一层具有巨大动静脉发育能力的“扁平组织”。硬脑膜动脉网是高度多余的，它能够大量增殖，特别是在硬脑膜分流中。同样，硬脑膜的任何部分都可以形成窦，这是“原始脑膜”的标志之一，即硬脑膜发育的早期胚胎组织。大窦可以开窗、多通道或偏心，从而尽量避免发生硬脑膜反射（图7A-F），认识到这些对手术计划，尤其是后颅窝入路手术很重要。横断面影像通常能够提供足够的信息。

对于硬脑膜动静脉瘘，病变部位几乎总是位于窦壁内的一个（可能是静脉）通道或囊，动脉分支通常在此汇合。识别和超选择性经静脉栓塞这些通道或囊在技术上通常是可行的，这与经动脉途径栓塞相比风险更小，且更有希望使窦得到完好保留（图7G-L）。

图7.（A–L）硬脑膜静脉窦的结构变化。（A-C）多通道（A）和开窗的（B）上矢状窦（SSS）。（C）横窦开窗。（D）典型的横窦发育不全，但乙状窦发育良好，因为它接受较大的Labbé静脉引流。（E）枕窦（箭所示）通常引流入环状窦，而非边缘窦。注意双侧横窦均衡性发育不全。（F）偶然发现的镰状窦，无病理。（G-L）超选择性经静脉硬脑膜动静脉瘘栓塞。（G–I）I级乙状窦动静脉瘘，可见多根供血动脉汇聚并以蒂的形式引流入乙状窦（G）下壁的一个共同通道（白色箭）上，这在静脉期DSA（H）的动脉掩膜图像上显示很清楚。经静脉途径注入少量液体栓塞剂（I）可达到治愈目的，并在降低风险的同时使静脉窦得到完好的保留。（J–L）高度复杂的双侧横窦/乙状窦/髁状窦和SSS硬脑膜动静脉瘘（J，K）病例，通过经静脉超选择性栓塞窦壁内最终的汇聚囊袋达到了治愈瘘的目的，并在保留静脉窦的同时用了尽量少的栓塞材料（L）。只有一个部位需要经左侧枕动脉栓塞。

硬脑膜静脉通道

局灶性生理性狭窄常见于皮质静脉进入窦的“桥”段。然而，经常可以看到皮质静脉，特别是直径较大的皮质静脉，首先引流入一个距离静脉窦有一段距离的“硬脑膜通道”，该通道再与较大的静脉窦相连接（图1和图8）。这可以通过皮质静脉圆形横截面和硬脑膜窦双凹形态之间的突变来识别。这种结构多见于后部，多为接受Labbé和枕部静脉的终末引流，它们有时含有蛛网膜颗粒（图1和8B）。这些未被识别的通道非常常见（约25%）且具有明显的临床意义，应避免在手术暴露期间损坏它们。

更广为人知的是小脑幕内经常存在（超过85%）类似的窦道，它们通常接受窦汇组静脉的引流（图8L）。偶尔会遇到后段发育不全的基底静脉流入小脑幕通道（图8I）。大脑半球间皮质静脉可进入大脑镰内的硬脑膜通道。众所周知，“硬脑膜静脉湖”接受较大凸面静脉的引流，这是硬脑膜静脉的另外一种存在形式（图8J，K）。

图8.（A–L）硬脑膜静脉通道影像。（A–C）三个病例的实景渲染图像，可见圆形的皮质静脉与相对扁平的硬脑膜通道相连，然后引流入较大的静脉窦。（B）发育明显的蛛网膜颗粒（白色箭）。（D–F）同一患者的血管造影和MRI表现，可见该患者有一个巨大的Labbé静脉（黑色箭），向一长的硬脑膜通道引流（白色箭）。（G，H）长的枕骨通道（白色箭），侧位相不容易显示。（I）引流基底静脉的天幕窦通道。（J）额叶矢状窦旁凸面静脉，在引流入硬脑膜通道前可见过渡点（白色箭）。（K）凸面静脉连接处可见“静脉湖”，突出于上矢状窦上方。（L）天幕区通道极为常见，在正面视图中，沿天幕可见一条细线（白色箭），接收小脑表面后/环状静脉群引流。

虽尚未得到证实，但硬脑膜通道与“小脑幕”/凸面硬脑膜动静脉瘘之间可能存在关系（图9）。其特征是硬脑膜动脉网与某些皮质静脉之间似乎在远离主窦的位置直接沟通。我们认为此类连接的解剖学性质是硬脑膜静脉通道，它们在分流形成之前作为皮质静脉的引流出口。这些罕见瘘的常见部位与硬脑膜静脉通道的常见部位重合，包括天幕区、颞枕凸面和矢状窦旁顶点。

图9.（A–L）硬脑膜动静脉瘘引流入孤立静脉的影像。瘘的部位可能位于硬脑膜静脉通道内。（A，B）颞枕和（C）颞下动静脉瘘。（D，E）小脑幕瘘（E）引流至扩张的蚓上静脉（白色球箭），可见与之相关的出血（D）。（F）另一个病例中天幕瘘引起的静脉曲张。（G-I）当没有功能性静脉引流时，小的瘘可导致大的静脉梗死（G）。大脑凸面动静脉瘘（黑色箭），可见右侧脑膜中动脉（白色箭）和引流的皮质静脉（白箭头）NBCA铸型。（J–L）另一个大脑凸面动静脉瘘。注意穿髓静脉（卵圆形）的扩张，扩张的穿髓静脉有助于大脑凸面引流，避免G–I所见的大面积梗死。微导管（白色箭）几乎位于瘘口部位（L）。

静脉窦狭窄

横窦/乙状窦交界处的狭窄与颅内高压和搏动性耳鸣有明确关系（图10）。后者可作为唯一症状出现，不伴颅内高压，或脑脊液压力轻度升高，无视觉及其他发现。典型的临床病史是狭窄窦一侧的搏动性耳鸣，压迫同侧颈静脉后耳鸣可完全或接近完全消失。在这种情况下，静脉支架成形在消除搏动性耳鸣方面被证明有效。颈静脉压迫也是诊断怀疑其他同侧静脉病变的关键，包括憩室、颈静脉壁撕裂和C1段颈静脉狭窄。若压迫颈静脉后耳鸣症状无明显改善，则针对静脉的治疗方式成功率会明显降低，包括C1茎突区域的手术。

在我们的认识中，大多数（尽管不是全部）静脉窦憩室是继发性改变，是由于颞骨狭窄相关的血流喷射重塑而形成的（图1A–C和10）。在我们的经验中，狭窄区域的支架扩张和憩室覆盖已成功缓解症状。尽管憩室的原发性闭塞可能同样有效，但支架植入仍可作为耳鸣持续或复发时的保留治疗方式。

对于药物治疗效果不佳的颅内高压，静脉窦内支架置入也可替代脑室腹腔分流术。但是，尽管拥有良好的早期结果，仍有10%-20%的患者会在随访过程中出现症状复发，这些复发患者的影像学检查常常提示支架结构外的静脉窦狭窄。我们认为，静脉窦狭窄与颅内高压间的因果关系目前尚不完全清楚。

图10.（A–L）静脉窦狭窄的影像。（A-C）高度狭窄（A，蓝色箭），脂肪抑制体积T1加权像。喷射流伪影，有时在二维 T1加权像上特别明显（B，蓝色箭），此现象是许多乙状窦憩室的次要影像学特征，这些憩室是由血流相关的颞骨重塑引起的（C，蓝色箭）。注意左侧乙状窦的镜像狭窄。这位患者表现为独立搏动性耳鸣，支架置入后症状消失。（D–F）窦可视化的巨大差异使静脉窦狭窄的数值量化困难。与对比MR静脉造影（E）和血管造影（F）相比，时间飞行MRA（D）明显高估了狭窄程度——注意（F）中的对侧狭窄。（G–I）尽管进行了人工分流（G，白色箭），狭窄仍持续存在（H，蓝色箭）。除严重搏动性耳鸣外，分流消除了的其他所有颅内高压症状，支架置入术后搏动性耳鸣也得到了解决（I）。（J–L）右侧搏动性耳鸣的罕见病例，该患者存在乙状窦局限性狭窄（箭）和枕窦发育，在枕窦与窦汇的相交处存在一个与血流相关的憩室（J，白色箭）。（K）在患者清醒状态下于枕窦内充盈球囊后患者耳鸣消失。弹簧圈栓塞憩室（L，白色箭）在保留枕窦的同时消除了患者的搏动性耳鸣。

流出通道-海绵窦

海绵窦的关键在于它是颅内和颅外静脉系统之间的双向连接，大脑静脉引流到海绵窦呈分区汇流（图11）。经常出现的海绵外侧窦是海绵窦外壁外侧的一个单独的间隔，通常接受蝶顶窦或直接接受大脑中浅静脉的引流。尽管硬脑膜动静脉瘘、颈动脉海绵窦瘘或占位等可能导致海绵窦本身充血或闭塞，但它仍可保持其功能（图11D-F）。

大多数海绵窦区硬脑膜动静脉瘘形成于海绵窦的后部，考虑到广泛的颅外-颅内吻合可能造成的经动脉栓塞的风险及颅神经损伤的可能，此区域的瘘通常经静脉途径进行治疗。海绵窦与静脉的大量沟通为治疗提供了多种潜在的途径，包括经岩下窦或岩上窦（图11J-N）、眼上静脉，或经眶或卵圆孔直接穿刺（图11G-I）。

图11.（A-N）：海绵窦和海绵外侧窦。（A–D）海绵窦是颅外静脉系统和颅内静脉系统的连接点，直接颈动脉-海绵窦瘘的患者的严重充血可以很好地证明了这一点：（A）患者1，体积成像；（C，D）患者2，眼球突出和癫痫持续状态。（D–E）海绵外侧窦的功能独立性。（D）左侧海绵窦（粉色箭）区硬脑膜动静脉瘘部分通过右侧脑膜垂体干的后斜坡支（白色箭）供血，左侧眼静脉充血明显（红色箭）。（E）然而，明显增粗的的左侧中浅静脉（蓝色箭）继续引流入血流动力学独立的海绵外侧窦（紫色箭），后者通过卵圆孔（黄色箭）引流入翼腭静脉丛（黑色箭）。（F）脑膜瘤（插图）占据海绵窦。然而，大的中浅静脉向未闭塞海绵外侧窦（箭）的引流未受影响，且术中需要保留。（G-I）海绵窦后方小的硬脑膜动静脉瘘，因为缺乏有效的眼眶静脉引流，该患者视力严重受损——正如在脑和脊髓，缺乏有效引流比瘘的尺寸更重要。（I）直接眼眶穿刺治疗。（J）髓质静脉充血。（K）大的海绵窦区硬脑膜动静脉瘘伴皮质静脉引流。（L）虽然血管造影上几乎看不到近端（箭所示）和闭塞的远端岩下窦，但仍可以插管和穿过（M）岩下窦来选择性闭塞瘘口（N）。

流出通道-颈静脉、髁静脉、板障静脉、导静脉

静脉血从颅骨流出的多种途径可以被认为是平衡和互补的，一条途径的缺乏通常可由其他途径来代偿。如果初级流出道受限，代偿情况越差的情况下越容易发生功能障碍。例如，对侧横窦/乙状窦系统的发育越好，则患者对单侧静脉窦血栓形成的耐受性也越好。概念上过分强调“正常”颈内静脉引流妨碍了对脑静脉疾病的理解。血管造影数据绝大多数是以非生理性、完全仰卧的姿势获得的。卧姿和站立姿势的血流量有很大不同，这需要进一步的研究。

C1侧块和茎突之间的颈内静脉狭窄是常见的，它仍然是 “茎突源性头痛”/静脉鹰突综合征等的治疗靶点。但这仍需要未来更深入的研究。

髁突静脉系统是生理流出的主要来源，尤其是在非仰卧位情况下（图1和图12A-F）。其粗细不均，通常C1椎体层面颈静脉存在狭窄的个体其直径较粗（图12D-F）。目前还没有明确的迹象表明闭合髁突或其他流出静脉能够缓解搏动性耳鸣，因为这一变动可能会恶化而不是改善整体流出动力学，即使搏动性耳鸣的症状会因整体血流的减少而有所改善。

图12.（A–L）髁/导静脉。颈静脉、髁/枕下和导/板障静脉引流系统处于平衡状态。（A）前髁静脉（虚线箭）与舌下神经管伴行静脉相同，横穿椎管。（B）大的后髁静脉（白色箭所示）。（C）在同侧颈静脉C1段狭窄的情况下，左侧后髁静脉（箭）引流几乎整个乙状窦血流至颈外静脉。右侧颈静脉狭窄相对较轻，可见一较小的后髁静脉（虚线箭）引流入椎静脉丛。（D–F）仰卧位下可见双侧明显的枕下静脉（F），这与C1侧块和茎突之间的颈静脉狭窄相关（D，左侧，虚线箭，E，右侧，白色实心箭）。（G-I）双侧横窦、乙状窦、直窦和上矢状窦前部广泛血栓形成。两个半球的大部分血流通过一条不起眼但维持生命的汇窦导静脉（虚线箭）引流。在闭塞的右侧乙状窦内有一个重要的血流通道引流基底静脉（白色箭）的血流，然后通过中脑外侧静脉引流入岩上窦（白色球箭）。该患者没有静脉梗塞且完全康复。

大量静脉流出也可能通过板障静脉和导静脉（图1和图3），这两个途径通常与其他流出途径相平衡（图12G-I）。上矢状窦（SSS）前部发育不全可通过额叶板障或导静脉引流进行代偿（图13G-I），而罕见的SSS整体发育不全可能与大脑中浅静脉、Labbé静脉或大脑内静脉系统以及板障/导静脉的适应性引流增加有关（图13A-F）。

骨膜窦是导静脉引流的极端形式，其主要特征是肉眼可见。它被广泛定义为静脉畸形说明了人们对脑静脉引流平衡认识的不足。最好将其视为一种适应性引流途径，正如发育性静脉畸形一样。较小的颅骨骨膜窦可在计划性闭合后很好地耐受。但闭塞较大的颅骨骨膜窦，其是在没有术前血管造影充分评估的情况下，有导致灾难性静脉梗死的风险。

图13.（A–L）板障静脉和导静脉。颅骨板障静脉典型的X线（A）和CT表现（B）。（C）明显增粗的板障通道（白色箭头）代偿上矢状窦发育不全（SSS，虚线箭）。（D–F）同一患者的早（D）、晚（E）和非常晚（F）静脉期。在没有血管造影的情况下，通常很难判断单个病例中板障静脉/导静脉的引流量。它们通常出现在静脉的（F）很晚期，很容易被忽略。（G–I）明显增粗的双侧额叶板障静脉（白色箭）在局灶性SSS（虚线箭）背景下引流额叶前凸面。在轴向Dyna图像（I）上可以很好地显示出板障静脉。（J–L）一例因位置依赖性左侧颞肌区肿胀转诊行硬化治疗的患者，怀疑存在静脉畸形（J，K）。血管造影（L）显示SSS发育不全，板障静脉引流口进入同一静脉湖。该患者未进行硬化治疗。类似的代偿性引流可以在颅骨骨膜窦中看到。

专家点评

静脉结构的病理生理变化是临床上许多脑血管疾病临床表现和疾病演变的主要驱动因素，特别是以动静脉分流和静脉充血为特征的病变。因此，认识颅脑静脉系统正常解剖及变异并识别异常的静脉引流是我们正确诊断此类脑血管疾病的基础，也是制定合理诊疗计划的先决条件。本综述通过丰富的病例和典型图像，结合深、浅、后颅窝、髓静脉、静脉窦和流出道的传统静态解剖特征，系统介绍了颅脑经典静脉引流模式在病理情况下的变化及其动态血管造影表现，并揭示了这些变化对于常见脑血管疾病临床诊疗的重要意义，进一步加深了我们对于颅脑静脉系统的认识。

但现阶段我们对于颅脑静脉系统的认识仍存在一定的不足。首先，我们对颅脑静脉引流的理解均是建立在仰卧位血管造影基础上的，但对非仰卧位情况下颅脑的血流动力学仍知之甚少。其次，脑实质损伤往往在颅内静脉流出道受限后一段时间才会出现，但目前我们仍没有办法进行有意义的静脉闭塞试验来进行前瞻性地评估。最后，迄今为止还没有切实可行的脑静脉修复的方法，也没有通过创造新的路径来改善脑静脉引流的方法，对于重要的引流路径我们能做的仅仅是重视和保留。

期待未来体内成像能力的持续改进及血管内治疗设备的发展能进一步提高我们对颅脑静脉系统的认识和改造能力。

专家简介

JNIS中文版编委

刘圣

医学博士、博士后。江苏省人民医院介入科副主任、主任医师，南京医科大学教授，研究生导师，是江苏省“医学重点人才”和“六大高峰人才”。现任中华放射学会介入学组神经专业委员会副主任委员、江苏省医学会介入学会副主任委员、江苏省卒中学会神经专业委员会副主任委员、江苏省医师协会神经介入专委会副主任委员、南京医学会介入放射学分会主任委员等学术职务。主持国家自然科学基金2项，省部级课题5项；以第一或通讯作者发表SCI论文40余篇，参编专著3部；任国际期刊AJNR、CVIR、Interventional Neuroradiology，DIR等杂志的审稿专家。

翻译者简介

卢光东

江苏省人民医院介入科，主治医师，医学博士，韩国首尔峨山医学中心交流学者。以第一或共同第一作者身份发表SCI论文11篇，主持国家自然科学基金青年基金一项。