今天给大家扒一扒一种少见但重要的癌症——口腔癌。
文丨Cloudy
来源丨医学界肿瘤频道
口腔癌是指发生在于舌、口底、口咽、硬腭、牙龈、颊和牙槽黏膜的恶性肿瘤。口腔癌好发于45岁以上人群，男性的发病率约为女性的2倍[1]。
在所有肿瘤类型中，舌癌较为常见，约占25%。而鳞癌是最常见的病理类型，占口腔所有恶性肿瘤95%左右。口腔癌体征和症状包括出血、吞咽困难、口臭和构音障碍，早期症状常不明显，容易被患者忽视。但，由于口腔中具有丰富的淋巴管道，肿瘤易发生隐匿性转移，严重影响患者的预后[2]。
图A/B：口腔癌癌前病变，口底黏膜和舌部白斑
图C/D：进展期舌癌与颊黏膜癌
2012年全球新诊断口腔癌患者达30万例，其中死亡达14.5万例，口腔癌已经成为世界上第6位最常见的癌症。而在中国，发病形势亦不太乐观，据国家癌症中心发布的《全国癌症统计报告2018版》显示：我国在2014年新确诊口腔癌4.6万例，如何预防和治疗口腔癌，仍是一项较为艰巨的任务。
口腔癌的发生与吸烟、饮酒、病毒感染、营养不良、不良的饮食习惯有关，尤其与吸烟、饮酒、嚼食槟榔关系密切[3-5]。
除了以上因素外，最近的研究表明，空气污染或成重要的口腔癌致癌因素。
今年10月份，BMJ子刊 J Investig Med上发表了一项由中国台湾学者主持的回顾性研究[6]表明，空气中颗粒物的吸入与口腔癌的发病相关。当空气中PM2.5≥40.37µg/m3时，口腔癌的发生率增高 1.43倍。
既往研究已经表明，空气中的直径小于或等于微颗粒物（PM2.5）与呼吸道疾病、心血管事件的发病有关，长期或短期暴露在PM2.5的环境中也会增加患者的住院率及心血管疾病的死亡率。但关于PM2.5与口腔癌的发病的相关性研究仍鲜有报道。
因此，这项研究也是首次从这个角度切入，对两者的关系进行分析。下面就给大家扒一扒这个研究顺便给大家梳理下关于口腔癌的一些知识，来，滑动屏幕学起来，走起！
01
研究怎么说？
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数据来源与分析
这项研究是由中国台湾的学者主持开展的，研究者调用了来自台湾地区的4个相关数据库的数据，包括：台湾癌症登记署、台湾空气质量监察资料库 (AQMD)、台湾健康保险研究数据库(NHIRD)、成人预防医疗服务数据库(APMSD)。
统计学方法使用Logistic回归、Pearson相关系数、Spearman’s相关系数对数据进行分析。
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研究主要结果
（1）研究对象中患口腔癌的人数：
在纳入482659例观察对象中，共有1617例在2012-2013年间被确诊为口腔癌。人群平均年龄为61.2±12.77岁，在不患癌人群与患癌人群的年龄数据没有统计学差异。
（2）PM2.5与患癌风险的关系：
研究者使用两个模型对数据进行校正处理，模型1中校正了PM10-2.5、SO2、O3、年龄及咀嚼槟榔对结果的影响，模型2中校正了PM10-2.5、SO2、O3、年龄、咀嚼槟榔及吸烟对结果的影响。结果表明：
当空气中，PM2.5的浓度介于26.74µg/m3-32.37µg/m3之间时，患口腔癌的比值比（OR）为0.91(95% CI 0.75-1.10)。
当空气中，PM2.5的浓度介于 32.37µg/m3-40.37µg/m3之间时，患口腔癌的比值比 （OR） 为1.0 (95% CI 0.84-1.20)。
当空气中，PM2.5的浓度≥40.37µg/m3时，患口腔癌的比值比（OR）为1.43 (95% CI 1.1 7-1.73)。在模型1与模型2中以上结果相似，但当PM2.5的浓度≥40.37µg/m3时，差异具有统计学意义，暴露于该浓度下的群体患口腔癌风险可增高达1.43倍。
（3）PM10-2.5及SO2与患癌风险的关系：
从数据的统计结果上看，由于在两个模型中，其95%CI都包含了1，因此在该研究中，患口腔癌风险的增高与SO2/PM10-2.5的浓度无显著相关。
（4）O3、嚼槟榔、吸烟与口腔癌发病风险
无论是在模型1还是模型2中，O3（28.69µg/m3-30.9µg/m3）、经常嚼槟榔都与口腔癌的发病显著相关。在模型2中偶尔/经常吸烟与口腔癌发病显著相关。
经常嚼槟榔定义为：每日都嚼食槟榔。
偶尔吸烟定义为: 吸烟行为偶尔发生或仅发生于社交场合。
经常吸烟定义为：每日都吸烟。
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研究小结
①PM2.5的危害：PM2.5颗粒直径小，但表面积大可包容大量对人体有毒有害的物质，如铅、镍、铬、镉、多环芳香烃化合物等。长期吸入含有这些有害物质的PM2.5，会导致炎症反应，损伤正常人体细胞的DNA，诱发癌变。本研究表明，当空气中PM2.5≥40.37µg/m3时，口腔癌的发生率增高 1.43倍。
②研究中其他观察指标与口腔癌的关系：O3、嚼槟榔、吸烟因素与口腔癌的发病相关，这与先前的的相关研究结论相似。
③研究的局限性：本研究无法确定PM2.5在人体口腔吸入浓度。并且本研究仅选用了2009年台湾各地的PM2.5数据进行分析，而数据库中PM2.5的记录始于2006年，不能排除纳入人群中患口腔癌患者在这之前已有很长的暴露史。
好了，研究就这样掰完了，这个研究虽然存在一定的局限性，但也给我们提了一个醒，空气污染与口腔癌的发病还是有关系的。在雾霾严重的天气里，出门还是要注意戴口罩滴。
当然，除了远离空气污染，了解口腔癌的预防和筛查也很重要，下面，咱们就唠嗑唠嗑口腔癌的预防和筛查。口腔癌的预防和其他肿瘤的预防是一样的，都是要重视三级预防的作用。
02
口腔癌的预防
1
口腔癌的一级预防：远离高危因素
首先是戒烟、减少酒精摄入甚至是戒酒啦，这都是老生常谈的了。美国预防服务工作组（USPSTF）建议提供基础医疗服务的医务人员应劝戒前来咨询的患者戒烟，减少酒精摄入以预防口腔癌。
其次，就是要远离嚼食槟榔。槟榔是公认的一级致癌物，长期嚼食槟榔不仅容易产生依赖性，并且容易诱发口腔的癌前病变，如口腔黏膜下纤维化、口腔白斑、口腔扁平苔藓，进而导致口腔癌的发生[7]。
此外，不吃过烫和刺激性强的食物，保持良好的口腔卫生，及时处理等口腔中牙齿存在的问题，注意对紫外线辐射的防护对口腔癌的预防来说也尤为重要[8]。
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口腔癌的二级预防：口腔癌的筛查
（1）关于口腔癌的筛查建议目前没有确切的定论。
2014年1月份美国预防服务工作组（USPSTF）更新了口腔癌筛查的推荐意见[9]，认为筛查对口腔癌的早期诊断和治疗有帮助，但是基于当时的研究证据质量，对于无症状成人的筛查，USPSTF表示，其实我们也说不太清楚。
因此，这份推荐意见的适用对象为基础医疗服务者（如家庭医生）而非口腔科或头颈外科的专科医生。对于专科医师，USPSTF建议根据具体的临床情况进行综合筛查，特别是口咽癌方面。
WHO和美国牙科和颅面研究所建议：口腔的筛查试验应包括面部、颈部、唇部（唇黏膜）、颊黏膜、牙龈、舌头、上颚的外观检查。区域淋巴结触诊、舌头、口腔黏膜的触诊。任何超过两周以上的病变都推荐进行活检。
口腔癌的癌前病变包括：口腔白斑、口腔红斑、口腔扁平苔癣、口腔黏膜下纤维性变、慢性光化性唇炎及经久不愈的口腔溃疡。对于有这些病变的人群，应及时就医，寻求诊治[8]。
美国癌症学会的建议：对于年龄≥20岁的定期体检的人群，建议在每次体检的时候增加口腔检查作为必要的防癌筛查措施。
美国牙科协会建议：对于常规参加口腔检查的人群，应向他们普及口腔癌临床表现的常识，尤其是对有吸烟和喝酒的个体，普及这方面的知识更为重要。
（2）来自最新研究的声音
2017年5月，一项由中国台湾学者主持开展，发表在CANCER杂志的研究[10]，通过对台湾地区口腔癌高危人群开展筛查试验，研究结果表明口腔外观检查有助于降低口腔癌高危地区高危人群口腔癌的发病率。
该项研究纳入了4,234,393名≥18岁，有吸烟和/或嚼食槟榔习惯的口腔癌高危个体。其中筛查组2,334,299人，对照组1,900,094人。研究始于2004年，研究者对筛查组的人员进行每两年一次的口腔外观检查，经过3轮筛查及随访后（中位随访时间4.5年），分析数据得出以下主要结果：
筛查组总体筛查率为55.1%，对比对照组，筛查组人群患口腔癌的相对危险度（RR）为0.53(95% CI, 0.51-0.56)，校正选择偏倚后，RR为 0.74 (95% CI, 0.72-0.77)。参与筛查的高危人群患癌风险同比下降26%。
在两组中患癌人群的对比中发现，对比与观察组，筛查组人群患晚期口腔癌的RR 为0.62 (95% CI, 0.59-0.64)，校正选择偏倚后，RR为 0.79 (95% CI, 0.76-0.82)。参与筛查的高危人群中的患癌个体，患晚期口腔癌的风险同比下降21%。
3
口腔癌的三级预防：多学科联合开展
口腔癌的三级预防即临床预防或康复性预防，旨在预防复发或新的原发癌，降低死亡率。由于口腔位置特殊，功能较多，因而在口腔癌的治疗及治疗预防中，倡导多学科的治疗尤为重要。
综上，对于癌症的处理，预防远胜于治疗。就目前来讲，定期检查口腔，排除口腔问题以降低患口腔癌的风险还是很重要的。尤其是对于有吸烟史、喜饮酒、嚼食槟榔的高危个体来说，更应引起重视。《柳叶刀》杂志上的相关评论[11]也说了，口腔外观检查，其实也就一盏灯、一双手套、一块纱布的5分钟事儿。定期排查口腔问题真的可以有~
参考文献
[1] Oral cancer[J]. Lancet, 1989,2(8658):311-312.
[2] Niederhuber J E. Abeloff's Clinical Oncology (Fifth Edition)[M]. 2013.
[3] Rajaraman P, Anderson B O, Basu P, et al. Recommendations for screening and early detection of common cancers in India.[J]. Lancet Oncology, 2015,16(7):e352-e361.
[4] Yen M F, Chen S C, Chen H H. Dose-response relationships of oral habits associated with the risk of oral pre-malignant lesions among men who chew betel quid[J]. Oral Oncology, 2007,43(7):634-638.
[5] Humans I W G O. Betel-quid and areca-nut chewing and some areca-nut derived nitrosamines.[J]. Iarc Monogr Eval Carcinog Risks Hum, 2004,85:1-334.
[6] Chu Y H, Kao S W, Tantoh D M, et al. Association between fine particulate matter and oral cancer among Taiwanese men[J]. J Investig Med, 2018.
[7] 邵小钧, 席庆. 食用槟榔及其与口腔癌间的关系[J]. 国际口腔医学杂志, 2015(6):668-672.
[8] 郑家伟, 钟来平, 张志愿. 口腔癌的预防[J]. 中国口腔颌面外科杂志, 2009,7(2):168-175.
[9] Moyer V A. Screening for oral cancer: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement[J]. Annals of Internal Medicine, 2014,160(1):55-60.
[10] Chuang S L, Su W W, Chen S L, et al. Population-based screening program for reducing oral cancer mortality in 2,334,299 Taiwanese cigarette smokers and/or betel quid chewers[J]. Cancer, 2017,123(9):1597.
[11] Mignogna M D, Fedele S. Oral cancer screening: 5 minutes to save a life[J]. Lancet, 2005,365(9475):1905-1906.
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