Kras突变能够诱导的CD24表达上调能够增强前列腺癌的多能性和骨转移

前列腺癌（PCA）在男性中是一种最常见的恶性肿瘤之一，并且是世界范围内导致男性死亡癌症中第二大诱因。

最近，有研究人员报道了具有条件LSL/KrasG12DP或者BRAFF-V600E等位基因的PCA模型且携带前列腺特异性p53功能缺失能够概括反应人类PCA前期病变、组织病理学和临床行为。研究人员发现类EMT表型和骨转移行为的发展和重新编程需要Kras激活和p53缺失的同时发生。来源于这些模型的原发性PCA细胞的基因芯片分析鉴定了癌症多能性相关基因包括了CD24、EpCAM和CD133，并且在KRASG12D模型中表达均上调。在这些多能性标记中，研究人员鉴定了CD24是体内致瘤过程和转移发生的一个关键驱使因子。

最后，研究人员指出，他们的数据表明了参与癌症多能性的特异性因子对PCA转移的发生时非常关键的，并且可能成为治疗干预的理想靶标。

原始出处：

Ching-Chieh Weng， Pei-Ya Ding， Yu-Hsuan Liu et al. Mutant Kras-induced upregulation of CD24 enhances prostate cancer stemness and bone metastasis. Oncogene. 22 Nov 2018.