Lancet[IF:53.254]
① 全球有8亿多人缺少食物，更多人因饮食质量低下而罹患慢性疾病；② 食物生产引起的温室气体排放、氮磷污染、生物多样性丧失、水和土地资源滥用，威胁生态和地球系统的稳定性；③ 引导食物转型已迫在眉睫，一系列健康饮食和可持续食物生产的科学目标和方法，将有助于促进人类健康和可持续发展；④ 为实现健康饮食，应多吃蔬菜、水果、全谷、豆类和坚果等健康食物，吃不饱和脂肪而非饱和脂肪，减少红肉、糖、精制谷物和高度加工食品等不健康食物。
Food in the Anthropocene: the EAT–Lancet Commission on healthy diets from sustainable food systems
01-16, doi: 10.1016/S0140-6736(18)31788-4
【主编评语】虽然全球食物产生的步伐与人口增长基本能保持一致，但仍有很多人在忍受饥饿，还有更多人因为饮食质量低下而面临健康威胁，患上肥胖、心血管和糖尿病等慢性疾病。不仅如此，现代食物生产系统对地球的“健康”也造成重大威胁，甚至超过地球能承受的限度。因而，人类的饮食和食物生产系统，已到了必须转型的时候。为此，《柳叶刀》特别展开了EAT-Lancet项目，提出了一系列健康饮食和可持续食物生产的科学目标和方法，以实现人类和地球的双重健康。（@mildbreeze）
British Medical Journal[IF:23.259]
① 可口可乐在中国通过资金、人脉、产品营销和建立国际生命科学学会（ILSI-China）等复杂手段，确保中国的抗击肥胖的政策不影响其利益；② ILSI-China为中心的学术-政府-产业三方合作，直接参与了肥胖防治指导意见的制定，在肥胖问题上的影响力甚至可能超越政府；③ ILSI-China通过开展会议、资助科研和公众健康活动，强调运动和均衡饮食，却淡化饮食控制在肥胖管控中的关键作用；④ 缺乏对这类企业行为的监管，可能会恶化中国的肥胖问题。
Making China safe for Coke: how Coca-Cola shaped obesity science and policy in China
01-09, doi: 10.1136/bmj.k5050
【主编评语】欧美地区对含糖饮料的管控导致可口可乐市场的萎缩，而中国成为该饮料巨头的重点开发市场。哈佛大学的中国社会学家Susan Greenhalgh指出，可口可乐在中国建立的复杂关系网络很可能影响中国抗击肥胖的卫生政策，导致政府和民众忽略限制高糖食品的重要性。本文对肥胖相关的政策制定、食品市场监管和科研导向都有重要参考价值。（@小肠君）
Science Translational Medicine[IF:16.71]
① 葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）受体（GIPR）可能促进肥胖；② 抗鼠类GIPR抗体（muGIPR-Ab）可控制小鼠体重增加，改善多种代谢参数，并与食物摄入量和静息呼吸交换比的减少相关；③ 抗人类GIPR抗体（hGIPR-Ab）对肥胖非人灵长类动物的减重效果比小鼠更为明显；④ 抗GIPR抗体与胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）激动剂协同作用时，减重作用增强，且该作用于胰腺β细胞GIPR无关；⑤ hGIPR-Ab通过与GIP竞争来抑制GIPR活性，达到减重作用。
Anti-obesity effects of GIPR antagonists alone and in combination with GLP-1R agonists in preclinical models
2018-12-19, doi: 10.1126/scitranslmed.aat3392
【主编评语】Science Translational Medicine上发表的一项最新研究，发现葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）受体（GIPR）拮抗剂可在小鼠及非人灵长类动物中起到减肥作用，且与胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）激动剂共同使用时，减重效果更好。（@沈志勋）
Cell Reports[IF:8.032]
① 饮食诱导的肥胖（DIO）小鼠中，阻断中枢瘦素信号通路可恢复肝脏抑制葡萄糖生成的能力；② 瘦素增加胰岛素受体磷酸酶PTP1B的表达，后者在DIO小鼠下丘脑中高表达；③ 中枢药物抑制或下丘脑弓状核（ARH）靶向敲除PTP1B，可恢复肥胖小鼠中肝葡萄糖产生（HGP）的抑制；④ AgRP神经元中缺乏PTP1B的小鼠中，ARH胰岛素信号增强，糖耐受和胰岛素敏感性得到改善；⑤ 肥胖诱导的PTP1B增加抑制了下丘脑胰岛素作用，导致不受约束的HGP及肥胖中的高血糖症。
Leptin Signaling in the Arcuate Nucleus Reduces Insulin's Capacity to Suppress Hepatic Glucose Production in Obese Mice
01-08, doi: 10.1016/j.celrep.2018.12.061
【主编评语】来自Cell Reports上发表的一项最新研究，发现瘦素信号通路在食源性肥胖小鼠的下丘脑弓状核中抑制了胰岛素的作用，从而降低了肝脏抑制葡萄糖生成的能力，靶向瘦素信号通路可改善小鼠的胰岛素敏感性及糖耐受。（@沈志勋）
Nature Metabolism[IF:N/A]
① 烟酰胺单核苷酸（NMN）是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的生物合成前体，Slc12a8基因编码一种特定的NMN转运蛋白，在小鼠小肠中高度表达并受NAD+调控；② 在体外和体内实验中，Slc12a8基因表达的下调会抑制细胞对NMN的摄取；③ Slc12a8特异性转运NMN，但不转运烟酰胺核苷，NMN的转运依赖于钠离子的存在；④ Slc12a8缺陷显著降低空肠和回肠中NAD+水平，与NMN吸收的减少有关；⑤ 在老龄小鼠回肠中Slc12a8表达上调，有助于维持回肠NAD+水平。
Slc12a8 is a nicotinamide mononucleotide transporter
01-07, doi: 10.1038/s42255-018-0009-4
【主编评语】烟酰胺单核苷酸（NMN）是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的生物合成前体，组织中NAD+的减少与衰老相关疾病相关。本研究中新发现的Slc12a8基因表达NMN特异性地转运蛋白，揭示了NMN进入细胞的机制，阐释了Slc12a8基因在肠道NAD+代谢中的关键作用，对研究衰老相关生理、病理变化具有重要参考价值。（@小肠君）
Immunity[IF:19.734]
① 经脂多糖（LPS）与屋尘螨（HDM）共同敏化的小鼠，再次吸入HDM时，可抵抗辅助性T细胞（Th）2介导的过敏性哮喘，成年鼠所需LPS剂量低，幼鼠所需剂量高；② HDM+LPS敏化后，成年鼠肺部造血细胞迅速产生TNF-α，以诱导CD11b+迁移性树突细胞（mDC）增加转录因子T-bet表达，促进生成IL-12；③ IL-12作用于与CD11b+ mDC互作的CD4+ T细胞，促进后者表达T-bet，从而抑制Th2细胞发育；④ 幼鼠应答LPS生成TNF-α和后续CD11b+ mDC表达T-bet的能力弱。
Impaired Tumor-Necrosis-Factor-α-driven Dendritic Cell Activation Limits Lipopolysaccharide-Induced Protection from Allergic Inflammation in Infants
01-08, doi: 10.1016/j.immuni.2018.11.012
【主编评语】卫生假说认为，现代社会过于干净的环境，使儿童接触的微生物过少，影响免疫发育，从而增加过敏性疾病的风险。近期Immunity发表的一项小鼠哮喘模型研究，揭示了一种支持卫生假说的潜在机制。该研究发现，与成年小鼠相比，幼年小鼠需要暴露于更高剂量的细菌内毒素——脂多糖（LPS），才能避免屋尘螨诱导的过敏性哮喘。这是因为幼年小鼠对LPS的敏感性较弱，需要高剂量LPS才能驱动TNF-α生成，从而激活CD11b+迁移性树突细胞介导的对Th2应答的抑制作用。（@mildbreeze）
Mucosal Immunology[IF:7.36]
① 从早产儿肠道菌群中分离的丙酸杆菌菌株P.UF1，能诱导细菌表面蛋白Dla特异性的Th17细胞分化；② 在新生小鼠中，P.UF1显著增加保护性Th17细胞数量并维持IL-10+调节性T细胞（Treg）， 保护小鼠免受肠道单核增生李斯特菌（L.m）感染；③ 在L.m肠道感染期间，P.UF1可影响肠道菌群组成，增加乳杆菌属和梭菌科细菌，并诱导参与调节T细胞免疫的维生素B族代谢物；④ P.UF1诱导的Th17细胞的转录组学分析，揭示了参与这些细胞分化和调控的基因。
Neonatal intestinal immune regulation by the commensal bacterium, P. UF1
01-15, doi: 10.1038/s41385-018-0125-1
【主编评语】Mucosal Immunology发表的一项最新研究，揭示了新生儿肠道中的潜在有益菌——丙酸杆菌菌株P.UF1，对Th17细胞等的调控作用，有助于抵御致病菌引发的肠道感染。（@mildbreeze）
Environment International[IF:7.297]
① 在长期接触肥料的蚯蚓的肠道微生物中，检出9种抗生素耐药基因（ARGs）主要类型（包括98种亚型）与3种可移动基因元件（MGEs）亚型；② 施用有机肥(污泥和鸡粪)显著增加了ARGs的多样性和丰度，轻微改变了蚯蚓肠道微生物组成，但对微生物的多样性无影响；③ 肠道细菌、环境因子(土壤和肠道内容物特性)和MGEs相结合引起72%的ARGs变异；④ 通过MGE进行的ARG基因横向转移或发生在蚯蚓肠道中；⑤ 蚯蚓肠道微生物群是富集有机肥中的ARG的场所。
Long-term application of organic fertilization causes the accumulation of antibiotic resistome in earthworm gut microbiota
01-11, doi: 10.1016/j.envint.2019.01.017
【主编评语】蚯蚓的肠道菌群是土壤环境中抗生素耐药细菌和基因的重要存储库。中科院城市环境研究所团队的一项最新研究发现，长期使用有机肥料会增加蚯蚓肠道内耐药基因的丰度和多样性，而且蚯蚓肠道中存在耐药基因横向转移的风险。本研究对发现抗生素耐药性传播风险因素，开发有效的耐药性管控策略具有参考价值。（@小肠君）
感谢本期日报的创作者：mildbreeze，Echo，MAY DAY，女巫，祁玉丽
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