一、特征：
持续性气流受限（支气管扩张剂使用后FEV1/FVC<0.70），当慢性支气管炎、肺气肿有持续性气流受限时，则能诊断为COPD。
二、病理改变：
参与的细胞有中性粒细胞（活化与聚集是重要环节）、巨噬细胞、T淋巴细胞。
吸入有害气体和有害物质，氧化应激和吸烟——蛋白酶增多或抗胰蛋白酶不足——组织结构破坏，产生肺气肿。
上述改变会导致——
1.小气道病变，导致小气道阻力增大
2.肺气肿病变，导致肺泡对小气道牵拉力减小，并导致肺泡弹性回缩力减少。
三、病理分型：
1. 小叶中央型（多见）：远端二级呼吸细支气管呈囊状扩张，位于中央区。
2. 全小叶性：呼吸性细支气管狭窄，肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。
3. 混合型肺气肿：在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
通气血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍。
四、临床表现：
桶状胸（胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽），双侧语颤减弱，肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降，听诊两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分有干湿啰音。
五、严重程度评估：
1.症状评估：出现呼吸困难时机（mMRC：0级：剧烈活动，1级：快步，2级，平地普通行走，3级行走100m，4级：活动时）
2.肺功能评估：GOLD分级：FEV1%pred，1级>=80,80>2级>=50,50>3级>30,30>4级。
3.急性加重风险评估：上一年发生2次或以上急性加重或GOLD3/4级，提示高风险，要加用吸入糖皮质激素。
六、鉴别诊断：
1.哮喘：早年儿童发病，夜间和清晨症状明显，气流受限显著可逆性，但是病程延长则可出现明显气道重塑，可逆性明显较少，导致与COPD难以鉴别。
2.症状类似：支气管扩张、结核、肺癌、肺纤维化、冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病。
3.并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病
七、其他：
长期家庭氧疗（LTOT）：氧分压小于等于55mmHg或氧饱和度小于等于88%，氧分压55-60mmHg或氧饱和度小于89%合并肺动脉高压、心力衰竭所导致水肿或红细胞增多症（即血细胞比容>0.55）——用鼻导管吸氧，氧流量1-2L/min，吸氧时间10-15h/d——在静息状态下达到氧分压大于等于60mmHg或氧饱和度升至90%以上。
急性加重期治疗有浓痰可积极选用抗生素，静脉注射抗生素。
流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对COPD患者反复感染有防治意义。
